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阿托伐他汀钙对动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆S100B、HMGB1水平及预后的影响.pdf 58页
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阿托伐他汀钙对动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆S100B、HMGB1水平及预后的影响
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S100B HMGB1
阿托伐他汀钙对动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆
水平及预后的影响
阿托伐他汀钙对动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆S100B、
HMGB1水平及预后的影响
通过观察不同剂量他汀类药物治疗后急性动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中
high-mobilitygroupproteinB1,HMGB1
和高迁移率族蛋白 （
）蛋白水平的变化
规律，以及与患者神经功能预后的关系，探讨阿托伐他汀钙对脑梗死患者可能的抗炎
及神经保护作用。
将发病3天内的大动脉粥样硬化性脑梗死患者随机分配到他汀高剂量组(A组，
阿托伐他汀钙
天）、标准剂量组 （ 组，阿托伐他汀钙
天）和空白组 （
组，他汀0mg/天），同时设置年龄与性别相匹配的正常对照组 （D组）；检测所有脑
S100B HMGB1
梗死患者入院第 天、第 天血浆
蛋白的水平，应用美国国立卫生
研究院卒中量表（nationalinstitutesofhealthscale,NIHSS）评价脑梗死患者入院当天、
周时神经功能缺损程度，采用改良
评分对脑梗死患者出院后 个月日常生
活自理能力进行评估。比较各组患者入院时和7天时的S100B、HMGB1水平，以及
各治疗组患者的近期和远期神经功能预后情况，分析各治疗组患者血浆HMGB1、
S100B与3月时改良Rankin评分的相关性。
1）共入组急性动脉粥样硬化性脑梗死患者298例，其中他汀高剂量组 （A组）106
例、标准剂量组 （ 组）
例、空白组 （ 组） 例、正常对照组 （ 组） 例。
2）脑梗死各组吸烟比率（40.6%,39.6%,50.0%）较正常对照组（20.9%）高（p=0.007,
p=0.008,p=0.001）； 组的部分前循环梗死所占比率 （31.0%）较低 （vsA 组
60.4%: =12.91,p&0.001;vsB
55.6%: =9.79,p=0.002
），腔隙性脑梗死所占比率
14.2%: =12.13,p&0.001;vsB
14.9%: =12.34,p&0.001
）较高 （ 组
组入院时NIHSS评分（4.69±5.25）较A、B组低（vs5.77±4.42:p=0.002;vs5.08±4.60:
S100B HMGB1
阿托伐他汀钙对动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆
水平及预后的影响
p=0.023）。
3）S100B蛋白的水平 （pg/L）变化：脑梗死A、B、 各组入院时S100B蛋白
24.57±12.15:p=0.006,p&0.
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oatp1b1基因位点521t→c的突变对瑞舒伐他汀在中国健康人体内药代动力学特征的影响,阿托伐他汀钙片,辛伐他汀,瑞舒伐他汀钙片,辛伐他汀片,阿托伐他汀,阿托伐他汀钙,瑞舒伐他汀,阿托伐他汀钙胶囊,瑞舒伐他汀钙
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oatp1b1基因位点521t→c的突变对瑞舒伐他汀在中国健康人体内药代动力学特征的影响
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动脉粥样硬化SHR主动脉内皮细胞原子力显微镜观察与丙丁酚联合阿托伐他汀干预应用研究.pdf 66页
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中国人民解放军军医进修学院;中国人民解放军总医院
硕士学位论文
动脉粥样硬化SHR主动脉内皮细胞的原子力显微镜观察及丙丁酚
联合阿托伐他汀的干预研究
姓名：李云芝
申请学位级别：硕士
专业：内科学心血管病
指导教师：杨庭树
军医进修学院硕士学位论文
Abbreviation
自发性高血压大鼠
Spontaneouslyhypertensive
normoteusiverats
Wistar-Kyoto
Wistar-Kyoto大鼠
Atherosclerosis
动脉粥样硬化
原子力显微镜
microscope
Totalcholesterol
Triglyccfide
Low chol骼teml
低密度脂蛋白胆固醇
cholesterol
高密度脂蛋白胆固醇
Alanilleaminotransferase 丙氨酸氨基转移酶
Nitricoxide
Endothin-1
氧化低密度脂蛋白
densitylipoprotein
millifiter
C-reactive
高敏G反应蛋白
Highsensitivity protein
Hematoxylin-eosin
苏木精一伊红
平均粗糙度
Endothelium-derivedfactor 内皮衍生舒张因子
血管紧张素II
Angiotensin
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大鼠下颌骨成骨细胞对二甲双胍及普伐他汀的只转运
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GATA-6在氟西汀抗MCT诱导大鼠肺动脉高压中的作用机制的研究.pdf 45页
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讨论………………………………………………………………………………………………………“28
结论………………………………………………………………………………………………………”3l
四、本研究创新性的自我评价………………………………………………………32
五、参考文献…………………………………………………………………………33
综述………………………………………………………………………………………………………”37
在学期间科研成绩………………………………………………………………一43
致谢………………………………………………………………………………·44
个人简介…………………………………………………………………………45
·中文论著摘要·
GATA．6在氟西汀抗MCT诱导大鼠肺动脉高压中的作
用机制研究
肺动脉高压((pulmonary
发展过程中重要的病理生理环节。在这个病理生理过程中，肺血管重构是重要的
病理基础。肺血管重构的特征为肺动脉平滑肌细胞的增殖、迁移及细胞外基质的
异常堆积使肺血管壁增厚、管腔狭窄、顺应性降低，其中血管平滑肌细胞的大量
增殖是肺血管重构的重要病理变化，伴随有许多细胞因子的参与，但其增殖机制
目前尚未阐明。
子，主要存在于正常静止的、分化表型的平滑肌细胞(smoothcells，SMCs)。
在损伤、有丝分裂素刺激下，可以参与细胞周期相关基因和平滑肌特异性基因的
调节。在增殖的平滑肌细胞中，GATA．6mRNA水平是下调的。在体内实验中，腺
病毒介导的GATA．6基因转染球囊损伤后的颈动脉，能阻止血管损伤形成，这说
明GATA．6与血管平滑肌细胞表型调节有关。而过度表达GATA．6可以诱导细胞
生长的停滞，这种抑制作用能通过增加细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂P21的表达
及稳定其转录后性质来实现。GATA-6基因腺病毒转染平滑肌细胞的微点阵基因芯
片分析，GATA．6转录因子也能激活内皮素一l和血管紧张素la受体基因的转录，
促使血管平滑肌从收缩表型向合成表型转化，这可能是血管平滑肌细胞发生增殖
对血流动力学和体液刺激的适应性应答。以上研究说明GATA．6转录因子是血管
平滑肌细胞增殖的重要调节因子。
P21是细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂之一，具有抑制周期蛋白依赖性激酶
MCT诱导的肺动脉高压大鼠中，发现P21表达下调，P53通过目标产物P21发挥
抑制血管重构。增殖的肺动脉平滑肌细胞中，也发现P21表达下调。
我们前期工作发现了选择性5．羟色胺再摄取抑制剂(serotonin
transporter
氟谣汀抑制MCT诱导的肺动脉高压的右心室肥厚和肺血管重塑。GATA．6和
西汀抑制MCT诱导的肺动脉高压的右心室肥厚和肺血管重塑，目前尚无报道。
本研究采用MCT诱导大鼠慢性肺动脉高压模型，通过给予模型动物不同剂量
氟西汀，观察大鼠肺动脉，肺组织和心脏的GATA．6基因及蛋白的表达变化，以
此研究GATA．6在氟西汀抑制野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的可能机制。
实验材料与方法
一、建立MCT诱导的慢性PAH大鼠模型
lOmg／kg灌胃，各组大鼠常规饲养3周。给药21天后，分别检测肺动脉压力，右
心肥厚指数：病理染色的方法检测肺中小动脉平滑肌增殖指数；用RT-PCR方法
检测肺动脉，肺和心脏GATA．6和P21
mRNA变化；免疫组化检测GATA-6在肺
组织的表达及部位。用统计分析的方法，比较不同组别各指标差异，探讨GATA．6
在氟西汀抑制野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的可能机制。
二、统计学分析
所有数据以mean+SD表示，采用单因素方差分析。P&0．05时认为差异具
有统计学意义。采用SPSSl3．0软件进行统计学分析。
一、氟西汀对MCT诱导的肺动脉高压大鼠的体重及血流动力学
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