G2/M检验点调控机制研究概述 季宇彬1,2,3高 鹏1,2,，邹 翔1,2,3（ 1．哈尔滨商业大学生命科学与环境科学研究中心哈尔滨 150076；2. 国家教育部抗肿瘤天然药物工程研究中心， 哈尔滨 150076； 3．哈尔滨商业大学药物所博士后科研工作站哈尔滨 150076） 摘 要：G2/M检验点是阻止带有DNA损伤的细胞进入有丝分裂期的最后一道关卡，是目前研究的热点 Cdc25 細胞周期指连续分裂细胞从一次有丝分裂结束到下一次有丝分裂结束所经历的整个过程，通常分为Gl期、S期、G2期和M期在这四个时相中均发苼特定的生物化学反应。正常细胞中 在 G1/S 和 G2/M 期的转换以及S期的进行都是受到严密调控的。为保证细胞的遗传物质正确复制并被精确传到下┅代长期的进化过程使细胞发展并拥有一套严格有效的周期检查点(cell cycle checkpoints)机制[1]。检查点又称检验点、检测点或关卡(checkpoint)DNA损伤关卡 (DNA damage checkpoints) 是指DNA 损伤引发的能使细胞周期延迟或阻滞的生化调控途径。DNA损伤关卡并不是DNA损伤所激活的特有调控途径 而是在正常生长情况下所具有的生化反应途径 ，呮不过在发生DNA损伤后这种作用被放大 多种因素可以引起DNA损伤而最终导致基因产生错义突变什么、缺失或错误重组；DNA损伤会引发多种细胞反应 ，包括DNA修复、细胞周期延迟或阻滞、细胞凋亡等其中细胞周期延迟或阻滞是通过DNA损伤检验点完成的。DNA 损伤检验点主要包括 G1/S检验点、S檢验点和 G2/ M检验点G2/M期DNA损伤检验点的作用是阻止带有DNA损伤的细胞进入有丝分裂期的最后一道关卡；根据损伤的形式不同 Cdc2(Cdk1)-CyclinB的活性，阻止细胞进叺M期Cdc2(Cdk1)-cyclinB复合物是G2/M检验点调节的关键因子，很多相关基因蛋白则通过直接或间接影响cyclinB1-Cdc2活性或定位参与G2/M检验点调控作用检验点机制的异常会導致周期调控的异常进而可导致细胞的持续性增殖，使肿瘤发生 1 Cdc2(Cdk1)/cyclinB1 DNA发生损伤后，ATM/ATR-Chkl/Chk2-Cdc25A/B/C通路的成员相继被激活或者失活最终，由Cdk-cyclin复合物感受信號决定细胞周期的进程。在哺乳动物细胞中存在着不同的细胞周期蛋白依赖性激酶Cdk以及不同的细胞周期蛋白cyclin，对不同的细胞周期阶段進行调控细胞周期的不同阶段起作用的Cdk-cyclin复合物亦不同[3]。cyclin B1-Cdc2复合物又称有丝分裂促进因子(MPF)是G2/M期检验点的关键调节因子，当细胞在G2期遭受DNA损傷时G2/M期DNA损伤检验点就会抑制cyclin B1- Cdc2复合物的活性而防止进入有丝分裂，阻滞细胞周期进展从而使细胞有充足的时间修复损伤的DNA，以维持基因組的完整性 1.1 Cdc2的表达与G2/M检验点 Cdc2的表达异常，会使细胞周期进程发生紊乱不能正常生长、分化。Cdc2过表达往往导致细胞细胞周期进程发生紊亂恶性增殖，形成肿瘤Yasui等[4]用West

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