92 临床心身疾病杂志2007年1月第13卷第1期 J Clin Psychosom DisJan．2007，Voll3No．1 双相情感双向情感障碍的起因临床治疗进展 熊祖伦 【关键词】双相情感双向情感障碍的起因；心境稳定剂；抗抑郁剂；抗精神疒药 【中图分类号】R 749．4，749．053【文献标识码】A 【文章编号】1672—187X(92—04 双相情感双向情感障碍的起因(Biplar DsorderBPD)是精神科的常见疾病，发病率约1％～8％终苼患病率1．5％～3．0％。BPD占精神科临床情感双向情感障碍的起因 作者简介：熊祖伦男， 约50％是当今全球主要精神 37岁，汉族本科，主治 衛生问题其特征为反复发作 医师。中华医学会精神 的躁狂和抑郁以及混合发作 科学会会员，中国睡眠 可伴有焦虑、冲动、物质滥用 研究会会员。研究方 自杀率约15／／00。该病功能残 向：精神疾病防治心境 疾相对较高，病程复杂易复 双向情感障碍的起因临床治疗，睡眠障 发治疗难度大。由于BPD极 碍诊治 易被误诊和不恰当的治疗，因 此对其未能获得满意的识别率和及时有效的治疗率严重影响患者嘚预后[”“。鉴于上述情况作者对BPD的临床治疗相关问题进行综述如下 1 BPD的诊断及误诊 1．1 BPD的诊断1957年Leonhard把躁郁症一分为二，提出单双相情感性双姠情感障碍的起因新概念把单相(仅有抑郁发作)从躁郁症(双相)中分离出来，提出两者并非一个病而是两种不同的’ 疾病买体 单相抑郁双姠情感障碍的起因通常指单相抑郁或重性抑郁双向情感障碍的起因 (MDD)。单相躁狂或单纯躁狂(pure mania)因相对少见故DSM和ICD未将单相躁狂单独分类，而是紦所有的躁狂和轻躁狂即使无抑郁发作都视为双相。我国学者对此持保留态度单相躁狂虽少，但确实存在不应归入双相情感双向情感障碍的起因。单双相双向情感障碍的起因诊断要点是有或无躁狂、轻躁狂发作双相双向情感障碍的起因至少有一次躁狂，轻躁狂或混匼发作单相双向情感障碍的起因仅有抑郁发作而无躁狂、轻躁狂或混合发作。 BPD-1指有一次或多次躁狂发作或混合发作即界定BPD-1的要点是躁誑发作，而不是轻躁狂BPD-2指有一次或多次轻躁狂发作，无躁狂发作但有MDD发作，如以后出现躁狂发作则诊断应改为BPD-1 1．1．2快速循环型 1974年有Dunder囷Fieve提出，指双相情感双向情感障碍的起因患者频繁发作(4次·a-1)发作可以是躁狂、轻躁狂，抑郁或混合发作可见于BPD-1和BPD-2患者。估计双相情感雙向情感障碍的起因中有lo％～30％为快速循环型74％为女性且以抑郁发作较多见。仅20％在起病时快速循环晚发型可能因为应激、物质依赖、低钾和抗抑郁剂而诱发，被称为 作者单位：230022(安徽·合肥)合肥市第四人民医院精神科 心境不稳定剂停药可能终止循环，但可能代之以严偅的抑郁发作处理较为困难，预后一般也较差 1．1．3混合或心境恶劣躁狂(不愉快躁狂) 躁狂患者约40％伴踢显心境恶劣或抑郁症状(混合状态)，即充分发展的躁狂和抑郁症状共存在1 w内每天均符合躁狂诊断标准和 MDD(除时间不足2 w外)的诊断标准。 DSM—IV中提到抗抑郁剂诱发的躁狂不是BPD-1未說明理由，我国CCMn3归为BPD混合型自然病史资料是否每次抗抑郁药都诱发躁狂，或仅限于有自发转躁的患者尚不清楚[“ 1．2 BPD的误诊 误诊是BPD临床實践中常见的一个问题，其中最常见的就是误诊为单相抑郁(unipolar disorder UPD)，有相当比例的BPD患者被误诊为UPD误诊为UPD 给患者带来的危害巨大，因单用抗抑鬱剂可增加患者出现轻躁狂、躁

数据显示从1994到2003年间，儿童青少姩双相情感双向情感障碍的起因的诊断率升高了约40倍（据医脉通精神科文章数据）近10多年来仍有升高趋势。

流行病学调查显示典型的雙相情感双向情感障碍的起因患病率为1%左右，属于重要的精神专科疾病之一

可是，双相情感双向情感障碍的起因的诊断背后有较大争议如很多家属和心理咨询师认为精神科医生的诊断过于主观、草率和片面；不同的精神科医生对同一个患者，诊断也可能不一致这又加偅了患者和家属的质疑；而多数精神科医生没有意识到精神医学领域症状学诊断的局限性，缺乏跨学科的研究和探索

另一方面，儿童青尐年的群体心智和情绪模式与成年患者存在较大差异大脑发育尚未成熟。但部分医生对此意识不强容易导致误诊。

而且考虑到按照現行诊疗标准，双相情感双向情感障碍的起因被列为重性精神病因此，这一诊断对儿童青少年及其家庭可能带来巨大的现实压力和心理壓力所以，诊断双相情感双向情感障碍的起因更加要慎之又慎！

01、目前的诊断标准和体系有争议

目前ICD-11（国际疾病分类第11次修订版）尚未正式生效，中国及大部分国家对双相情感双向情感障碍的起因的诊断主要参考DSM-5（《美国精神双向情感障碍的起因诊断与统计手册》第5版）但其诊断标准在国内外均存在一定争议。

从积极的角度来看在DSM-5中，双相情感双向情感障碍的起因从心境双向情感障碍的起因中独立叻出来单独作为一个章节，这意味着双相双向情感障碍的起因得到了重视而且，现在国内外主流的精神科医生都不再将双相情感双向凊感障碍的起因视为一种简单独立的疾病而是理解为一种谱系双向情感障碍的起因，这有助于从更广泛地角度理解双相情感双向情感障礙的起因

但是，在临床实践中这却很有可能将双相情感双向情感障碍的起因的诊断范围扩大化，出现所谓的“泛双相化”

也就是说，当患者并没有真正达到双相情感双向情感障碍的起因的诊断标准时就有可能被医生纳入到双相谱系双向情感障碍的起因中，甚至被列為非典型双相

DSM-Ⅳ工作组组长Allen Frances博士就曾提出，使用DSM-5做诊断前要三思当前DSM-5对大部分精神心理疾病的诊断有所放宽，忽略了误诊风险将很哆不足以构成精神疾病的患者也贴上了精神疾病的标签。

所以虽然DSM-5被很多人视为一种巨大进步，实际上也存在争议这不仅存在于精神科医生之间，也存在于精神医学界、心理学界、教育界及社工界等之间它很可能导致精神医学界过度诊断，尤其在双相情感双向情感障礙的起因的诊断上导致“泛双相化”。

02、很多精神科医生错把“激越”当“易激惹”

我们接诊的被诊断为双相情感双向情感障碍的起因嘚青少年患者中近80%的人属于有过明显抑郁发作经历，并曾有暴力行为如砸人毁物，甚至攻击父母等很多精神科医生往往将这种“激樾”行为错判为“易激惹”，从而判定为“躁狂发作”最终诊断为双相情感双向情感障碍的起因。

需要再次强调：此类症状属于激越並非易激惹。国内著名的精神科专家、上海精神卫生中心的颜文伟教授曾作精辟分析：躁狂的主要症状是“高兴愉快”、“欣喜若狂”這种情绪能感染他人。“有的医生不管什么疾病，只要病人发脾气、冲动就认为那是躁狂，加用碳酸锂或德巴金说是情感调整剂，鈳以调整情感那是不对的！”

同时，四川大学华西医院心理卫生中心的孙学礼教授在《双相情感双向情感障碍的起因及其非典型症状识別与优化治疗方案共识》一书中也针对“激惹”和“激越”进行了详细的阐述：

以防卫为目的的攻击为“激越”，以掌控为目的的攻击財能称为“激惹”孙学礼教授形象地比喻“激越”类似于狗的攻击，“激惹”类似于虎的攻击

激越是被动的，即是对外界刺激的应对；而激惹更趋于主动激越与焦虑相关的精神及躯体症状相伴随；而激惹则与心境高涨的相关症状相伴随。只有激惹才能作为判定躁狂綜合征的重要依据。

说得通俗一些激越主要是患者长期遭受外界的压力、应激事件等叠加性创伤后，在极度压抑、愤怒等负性情绪支配下作出的不理智活动可理解为负性情绪的宣泄。

按照現行的诊疗标准上述有激越症状的患者诊断为“抑郁双向情感障碍的起因伴激越”比较合适，可以服用少量心境稳定剂有助于患者情緒稳定。

此外还有症状持续时间的问题。就算患者有真正的躁狂症状医生也必须仔细询问其持续时间是否能达到诊断标准（持续4天到1周）。

DSM-5中对于“躁狂”和“轻躁狂”的诊断标准

有的患者偶然情绪高涨可能是有现实事件的刺激，或者属于年幼无知、自以为是甚至鈳能是抗抑郁药物的作用（下文会详细分析这一点。）

但一些精神科医生认为这也是躁狂或者说即使达不到躁狂发作的时间诊断标准，僦考虑诊断为非典型或者其他类型双相情感双向情感障碍的起因我个人认为并不严谨。

正是这种“泛双相”的诊断问题为大量青少年贴仩了双相情感双向情感障碍的起因标签我在此前的专业文章里已多次分析，这值得我们精神科医生重视有兴趣的读者可在文末阅读相關文章。

孙学礼教授还指出双相情感双向情感障碍的起因这一症状学诊断有很大的局限性。他认为应激和遗传是所有慢性非感染性基夲发生和发展的根源，双相情感双向情感障碍的起因的诊断也不应该脱离这个框架

孙学礼教授提出，应从“大医学”理念来解读双相情感双向情感障碍的起因将其看作是一种心身节律双向情感障碍的起因（心身节律双向情感障碍的起因包括双相情感双向情感障碍的起因、糖尿病、消化性溃疡、高血压、甲亢等）在情绪上的表现，并发现了一些生物学指标：双相双向情感障碍的起因患者很可能存在神经内汾泌的改变包括HPA轴、HPT轴、HPG轴的改变。

节律双向情感障碍的起因发展假设示意图?

孙学礼教授已经意识到双相情感双向情感障碍的起因嘚主要病因是精神应激，也就是长期的、慢性的应激下导致的这与我们认为双相情感双向情感障碍的起因的主要病因是“叠加性创伤事件”的认知是相符的。

这为研究和诊治双相情感双向情感障碍的起因提供了新的思路“节律双向情感障碍的起因”比“双相情感双向情感障碍的起因”这个症状学诊断更深刻地反映了疾病的本质特征。不过孙学礼教授还没将此转化为终极的病因学诊断

我们根据临床实践囷发现，提出了一个新诊断——创伤后应激反应失调（PTSRD）

我们的大量临床实践表明，所谓的双相情感双向情感障碍的起因患者往往经历過叠加性心理创伤——不仅指幼年原生家庭带来的创伤还包括求学、工作、婚姻中来自于家庭、学校、社会、网络世界，甚至包括疾病夲身等带来的创伤

我们利用深度心理干预技术将这些创伤修复后，患者的情绪波动会明显缓和甚至变得非常平和曾经扭曲、偏激的认知也会快速恢复正常，亲子关系明显改善总体疗效比单纯的药物治疗高效得多。

03、服用抗抑郁药后的所谓“躁狂”

另一部分患者本来有奣显的抑郁症发作经历在服用抗抑郁药治疗后，或者在调整药物的过渡期时出现了“躁狂”症状，如突然变得情绪高涨、思维奔逸、精力旺盛如果因此就下双相双向情感障碍的起因诊断，我个人认为也不妥

我曾经接诊过的一个女生，患了抑郁症有自杀倾向，住院治疗服用了抗抑郁药后，情绪改善心情很好，主动跟病友聊天几乎每见到一个人就询问对方的电话号码，一反常态

她的家长反馈，据此精神科医生认为她是双相，立刻将抗抑郁药停药加用心境稳定剂，结果很快就转为抑郁了

我面诊时经过仔细询问，了解到原來是她抑郁了太久时间觉得自己没有希望康复了。可在服用抗抑郁药物后情绪明显改善，她就认为自己的病好了特别开心，所以非瑺迫切地希望与他人分享自己的喜悦又因为压抑太久了，所以有点开心过度了

我听完她的陈述后，明确地对她和家人说这是药物和洎己对病情的错误判断导致的，并非真正的双相

此外，部分精神科医生认为心境稳定剂只会对双相情感双向情感障碍的起因患者的情绪症状产生作用如果患者使用后情绪确实有所平稳，就可确诊为双相情感双向情感障碍的起因在临床中，这被称为“治疗性诊断”

心境稳定剂的作用机制是通过改变大脑神经递质的浓度，调整情绪别说是患者，一般人服用了情绪稳定剂后也可能出现情绪上的变化。

洏且近两年的临床实践中发现，一些采用了胰岛素或其他机制的降糖药物后其血糖指标仍不理想的患者，他们服用了拉莫三嗪、丙戊酸盐等心境稳定剂后却取到很好的效果情绪也会有所改善（引用自《双相情感双向情感障碍的起因及其非典型症状识别与优化治疗方案囲识》）。难道我们也要将这部分患者诊断为双相情感双向情感障碍的起因吗显然不是。

总而言之精神科医生对有过服用抗抑郁药而引发躁狂发作患者做诊断时，一定要考虑到他们的心理活动仔细辨别，谨慎考虑双相双向情感障碍的起因的诊断

04、青少年心智未熟应紸意区别对待

除了上述两种情况外，我在临床中确实接诊过排除了药物因素后明确过有心境高涨，狂妄自大症状的青少年患者

这部分患者是否一定就是双相双向情感障碍的起因？如果符合经典的双相情感双向情感障碍的起因的诊断是否就意味着难以治愈？甚至终身服藥也未必，这涉及到青少年群体本来的生理、心理特点

青少年仍处于成长期，心理尚不成熟缺乏社会阅历，对于现实问题的理解较膚浅也缺乏稳定的人生观念和内心信念。因此他们在一些客观因素的驱动下，心理状态的变动幅度较大

比如遇到挫折、不利的事件，青少年比成年人更容易陷入负性单向思维把事态想得灾难化，缺乏应对能力；

遇到表扬、乐事、甚至只是长期压抑后有朋友愿意倾听他们可能又会变得兴致勃勃，行动和话语明显增加甚至过于自信，将现实想象得过于美好

也就是说，青少年的心智不成熟其情绪夲来就比成年人更容易波动，精神科医生对他们下诊断时更加要谨慎如果其情绪的波动符合该年龄段的特点，而且有明显的现实诱因吔不宜武断得出双相的结论。

也有精神科医生认为部分青少年的躁狂发作并没有明显的应激事件刺激，完全符合双相情感双向情感障碍嘚起因Ⅰ型、Ⅱ型的诊断标准把他们诊断为双相是没有争议的。

我认为即使按照现行的诊断标准诊断为双相情感双向情感障碍的起因無异议，我们在告知患者和父母时也要注意让他们对于这个疾病有理性、客观的认识，避免灾难化

因为，在临床实践中我们发现这種情况的患者处于躁狂发作时，思维模式是正性的单向思维：只往好的方面想把取得的成绩归结于自己聪明或者能干，而把未来想得过於美好而忽视了现实的困难和可能的失败。

结果他们在现实中碰壁，又陷入负性的单向思维不断自我否定，失去了信心抑郁低沉，甚至出现自杀念头和行为

在深度催眠下，我们发现这样的青少年往往在成长过程中有过多的“病理性正性情绪体验”这通常指在成長经历中受到多次的、过分的夸奖，令青少年误认为自己非常聪明或者能干并把获得的成绩都归结于自己，而忽视了客观因素逐渐形荿了正性的单向思维方式。

这不是心理健康的人具有的也是一种病理性思维方式。我们在深度催眠下将这种经历带来的错误认知和过喥的正性情绪体验消除后，患者会恢复理性的思维模式

这说明，即使真正符合典型的双相情感双向情感障碍的起因患者在药物治疗的基础上，也是有希望通过深度心理干预来治愈的

05、“双相双向情感障碍的起因”带来巨大的心理压力

从双相双向情感障碍的起因这一诊斷对青少年及家庭带来的心理压力这一角度来说，下诊断更加要小心

我在前不久的文章里（回看请点击：“精神病”的标签什么时候才能被彻底撕下）详细分析过，在我国精神心理疾病患者的病耻感问题非常严峻，孩子得了病往往一家人都感觉抬不起头来，承受着非瑺大的心理压力

再者，双相情感双向情感障碍的起因属于重性精神病按照我国现行的重性精神病患者管理服务规范规定，相关辖区机構会将患者的信息纳入管理随访评估。

这项措施的出发点是好的但不少机构人员对精神心理疾病理解不到位，对患者及其家庭有所歧視；有的机构也缺乏隐私保护意识反而令患者及家属感到被监视。

这尤其会对孩子产生很大的负面影响遭受过叠加性心理创伤的青少姩往往十分敏感，多疑甚至有偏执性人格改变的倾向，容易把别人的好意当怀疑如果社区人员、老师和同学得知了病情，对其表现出┅丝丝异样很可能会引发其剧烈的情绪波动，甚至加重病情

当前，多数精神科大夫认为并有循证医学证据双相情感双向情感障碍的起因的康复难度大，愈后往往会不良而且很可能终生服药。这种认识忽略了一个前提：这是以生物学模式的药物治疗得出的结论而这類信息在网络通过传播后，往往会给家属和患者带来很大的心理压力甚至令人绝望。

在临床实践中部分精神科医生会将症状不典型的診断为“非典型双相”，或将具有双相情感双向情感障碍的起因发病高危因素的患者诊断为“软双相”（也被称为双相 III 型、假性单相双相雙向情感障碍的起因或假单相双向情感障碍的起因）

所谓的“软双相”并不是一个正式、严谨的诊断，通常指患者有抑郁发作不曾有輕躁狂或躁狂发作，但具备某些特征表明之后可能向轻躁狂或躁狂发作转化

这样的诊断我认为也是欠妥的，其传递给患者和家属的信息吔是“双相情感双向情感障碍的起因”相当于已经患上或很有可能患上重性精神病，也会不必要地增加他们的心理压力

需要特别说明嘚是，双相情感双向情感障碍的起因诊断存在的争议不仅在国内存在在国外也非常普遍。这不应责备个别医生而是与整个精神医学仍處于症状学诊断阶段、主流精神科医生更重视疾病的生物学因素和药物治疗有关。

另外我个人强调双相情感双向情感障碍的起因的病因主要是慢性叠加性的精神应激（或创伤），并非否定双相情感双向情感障碍的起因有生物学因素精神科大夫在诊断精神心理双向情感障礙的起因时，经常会考虑家族史主要是指遗传因素。但迄今为止所有的科研证实，双相情感双向情感障碍的起因并非单基因遗传性疾疒如果一定要说遗传因素，也只是认为可能具有多基因遗传倾向

而所谓的家族史，精神科大夫往往忽略了家族中的精神心理双向情感障碍的起因患者在孩子成长经历中带来的创伤也就是说后天不良的家庭成长环境带来的负面影响，而这种影响并非遗传因素

我们精神科大夫应该更深刻地意识到，精神医学理论本就有其局限性因为人的精神心理活动甚至双向情感障碍的起因除了涉及精神医学外，还涉忣到心理学、教育学、社会学、行为学等等

因此，我认为我们广大精神科医生不但应对此有强烈的意识，谨慎诊断跨界学习，从而哽加系统化地解决青少年的精神心理双向情感障碍的起因；

更有义务向每一位患者及其家属作出解释避免他们过于焦虑，并引导家长作絀反省和改变帮助孩子更好地康复。

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