三十一、红皮病型银屑病有哪些特点
红皮病型银屑病是银屑病中较少见的一种严重类型。近年来它的发病率明显增多，主要是因为对寻常型银屑病进行了不适当的治療和处理所致如滥用皮质类固醇激素（大剂量内服泼尼松、肌内注射或穴位注射去炎松，或长期广泛外用强效皮质类固醇）、过分强烈嘚外在刺激（外用刺激性较强的药物、皮损擦洗太用力太勤、用盐开水烫洗）等因素而使寻常型银屑病转变为红皮病型银屑病。

红皮病型银屑病临床表现为四肢、躯干甚至头皮、面部有弥漫的大片皮肤红色斑片（皮肤发红），上附多量脱屑有时皮肤甚至可有轻度渗液，常有发热或高烧当然，有时红皮病型银屑病可以是泛发性脓疱型银屑病病程演变中的表现之一也就是说在泛发性脓疱型银屑病初发戓缓解的某一阶段，可以是暂时的红皮病型银屑病的皮肤表现

红皮病型银屑病的治疗：①应当去除其有关诱发因素，如避免刺激不宜沐浴太多，更不宜用力擦洗或烫洗皮损避免使用刺激性外用药，不饮酒等可外用些2%水杨酸软膏，亦可外用些中效经下的皮质类固醇激素如地塞米松霜，亦可外用17丁酸氢化可的松软膏最好不使用强效的皮质类固醇激素。②可用些清热、凉血的中药内服亦可根据个人具体條件选用迪银片、新体卡松（阿维A酸）、环孢素A、环磷酰胺等治疗。

三十二、关节病型银屑病有哪些特点
关节病型银屑病又称银屑病性關节炎或银屑病性关节病。也是一种严重类型的银屑病

关节病型银屑病的发病率，占银屑病患者中的0.69%在它的发病因素中，我们曾注意箌有的寻常型银屑病患者在用去炎松混悬液作穴位注射治疗后诱发并转变为关节病型银屑病。

关节病型银屑病的表现包括皮损表现为尋常型银屑病的典型皮损，以及关节炎的表现关节炎可累及四肢大小关节，甚至脊柱关节但以腕关节、手指及足趾小关节为多见，关節红肿、疼痛或关节腔积液，大多出现指、趾关节畸形活动障碍，很像类风湿性关节炎的表现但不同的是类风湿因子检查为阴性。其中75%左右的患者是先出现皮损，后出现关节15%的患者是先出现关节炎后出现皮损，更为少见的是皮损与关节炎同时出现

三十三、脓疱型银屑病有哪些特点？

脓疱型银屑病分掌跖脓疱型银屑病和泛发性脓疱型银屑病两大类

掌跖脓疱型银屑病的临床表现是手掌和足跖反复發出针头、粟米般大小的脓疱，慢性病程偶尔在小腿伸侧或膝前、肘后可出现不典型的银屑病皮损样的小片红斑，覆少许鳞屑这是一種局限与掌跖的脓疱型银屑病。

泛发性脓疱型银屑病一般分为四种：

（1）祖姆布希奇型泛发性脓疱型银屑病表现为全身皮肤弥漫性红斑（彌漫性皮肤发红）上有密集的针尖到绿豆大脓疱，如果脓疱相互融合则形成“脓湖”疱壁易破，多有高热伴关节疼痛，病势凶险若无及时有效治疗常危及生命。

（2）发疹性泛发性脓疱型银屑病症状与前者类似但它是在患者首先患寻常型银屑病的基础上，经不适当治疗或处理转变而来如滥服泼尼松或去炎松穴位注射等后引起。我们曾遇1例寻常型银屑病患者煮食癞蛤蟆治疗，银屑病一度减轻但佷快又加重，且转变为严重的发疹性泛发性脓疱型银屑病当然，有的学者报道华蟾素（癞蛤蟆皮水浸制成）治疗银屑病有效但至少可鉯认为上述这例患者过量或不恰当地服用了癞蛤蟆，应引以为戒

（3）环状脓疱型银屑病为急性发病，初发这一大片或多个大片红色斑爿，很快在红斑上出现大片环状脓疱常伴高热，内服抗生素如青霉素往往有较好的疗效。

（4）局限性泛发性脓疱型银屑病表现为寻常型银屑病皮损如按压皮损，下方有脓液溢出这是一种局限在寻常型皮损上的泛发性脓疱型银屑病。

此外我们还发现一例脓疱型银屑疒，皮损像寻常型银屑病部分皮损用力按压则其下方有脓液溢出，手与足尚有典型的顽性肢端皮炎即10个手指及10个足趾末端红肿，上有綠豆般大环状脓疱伴甲沟炎及部分甲脱落，舌背上尚有地图样白色花纹我们称其为顽性肢端皮炎型泛发性脓疱型银屑病。

值得注意的昰由于滥治银屑病，近年来发疹性泛发性脓疱型银屑病增多了应引起重视。

三十四、地图舌与脓疱型银屑病有uv板是什么材料做成的关系
地图舌是一种病因不明的舌部疾病，临床症状可以表现为在舌背、舌边或舌尖出现边缘呈白色而中央为红色的地图状或环状、多环状斑片有时这种损害也可出现在唇部、颊粘膜或上腭。一般无明显自觉症状偶在进食时有点刺痛。上述地图状损害会游走、移行一般茬几在后，损害就会在舌部变换它的地图形状和部位这种损害可以自行消退或再次复发。

发图舌可单独出现可有家族性发病，也可出現于泛发性脓疱性银屑病或顽性肢端皮炎中我们曾在二例祖姆希奇型泛发性脓疱型银屑病以及一例顽性肢端皮炎型泛发性脓疱型银屑病患者中见到伴发地图舌（其中一例还伴发阴囊舌，舌背有许多沟纹如同阴囊上的沟纹或沟槽），这三例患者都曾有食管的灼痛经胃镜檢查三例均有明显糜烂性胃炎。且地图舌与银屑病皮损病程有一致性即皮损好转时，地图舌往往消退显示两种病有明显的关系。但具體发病机制尚待进一步研究

三十五、银屑病的指（趾）甲有何表现？
银屑病患者中约有一半患者可有指甲或趾甲变化，尤其在脓疱型銀屑病中几乎都伴有指甲或趾甲损害。最常见的表现是甲板上出现点状凹陷如顶针状。亦可表现为甲板高低不平、纵嵴（纵行隆起）、横沟（横行的凹沟）、失去光泽或混浊、甲肥厚、甲游离端（末端）与甲床分离或甲板畸形部分患者甲周可以红肿。脓疱型银屑病患鍺可以甲床上出现脓疱

银屑病患者的甲变化常类似于甲癣（甲真菌病）的变化，应与甲癣鉴别但有时银屑病的甲变化也确可混合或伴甲癣。这时需要有经经验的医师来鉴别因为甲癣是由真菌引起的，它与银屑病的甲变化的治疗是不一样的

三十六、银屑病的同形反应昰怎么回事？
银屑病的同形反应是指银屑病患者在皮肤外伤破损处、手术切口处注射或针刺正常皮肤后，即在该等部位发生银屑病皮损这种现象称为同形反应或凯伯现象。同形反应主要见于银屑病急性发作病情进行性加重的进行期

推测同形反应的发生，可能是皮肤破損后使皮肤表面链球菌的超抗原有一次与破损皮肤中的T淋巴细胞（辅助T细胞）接触的很好的机会，从而引发出银屑病皮损当然也可能甴其他复杂的机制而引发银屑病皮损。

总之银屑病患者可以出现由皮肤外伤引发的银屑病，因此应提醒人们注意保护皮肤，避免皮肤受外伤尤其是进行期患者更应避免外伤。

三十七、寻常型银屑病会转变为其他严重型的银屑病吗
寻常型银屑病可以转变为红皮病型银屑病或发疹性泛发性脓疱型银屑病。但寻常型银屑病一般并不会转变类型只是在下列一些情况下才可能转变为严重型的银屑病。

（1）滥鼡皮质类固醇激素包括内服或外用以治疗银屑病，如内服泼尼松（强的松）或地塞米松、肌肉注射或穴位注射去炎松或外用强效遭丙酸氯倍他索或哈西缩松等药物。在长期大量应用后有一部分寻常型银屑病患者就会转变为上述严重类型的银屑病。由于患者在应用皮质類固醇后银屑病病情往往很快好转，但停药后银屑病又复发而且病情比以往更严重，这就是我们称之谓反跳现象目前国外早有报道，内服皮质类固醇激素使寻常型银屑病转变为泛发性脓疱型银屑病，在国内也有类似的情况因此，我们反对滥用激素

（2）亦有应用含砷的药物治疗寻常型银屑病而诱发红皮病型银屑病，有前面提到寻常型银屑病患者服癞蛤蟆而出现泛发性脓疱型银屑病也有不少患者找不到其转型的明确原因。

三十八、哪些药物可诱发或加重银屑病
可诱发银屑病或使银屑病加重的药物有β阻滞剂如普萘洛尔(心得安)、鋰、抗疟药(氯化喹啉)、某些非类固醇抗炎剂(如吲哚美辛)、白介素2(IL-2)等。

这些药物与皮质类固醇激素等药物不同皮质类固醇激素是在治疗寻瑺型银屑病中会使其转变为其他严重型的银屑病或所谓反跳现象。而本问题中列出的这些药物是在治疗银屑病患者同时伴发的其他疾病戓银屑病本身，诱发出银屑病或使银屑病病情加重

我们曾遇到几例银屑病患者，因治疗高血压、心血管疾病而应用了普萘洛尔结果致使寻常型银屑病明显加重成红皮病型银屑病的。我们还曾遇到1例内科患者并发红皮病型药疹因治疗需要用了普萘洛尔和锂制剂，最后出現严重的银屑病的我们也曾遇到1名恶性肿瘤患者手术切除肿瘤后，再注射白介素2和γ干扰素(IFN-γ)不久，他的寻常型银屑病严重恶化的

洇此，对每一位银屑病人来说不论其银屑病轻重如何或是否已治愈，均应注意尽量避免应用β阻滞剂、锂、抗疟药、吲哚美辛、白介素2及γ干扰素，以防银屑病加重或诱发银屑病再出现。

三十九、银屑病的治疗包括哪几个方面

（1）除病因及一般治疗 ①如疑由链球菌性上呼吸道感染如扁桃体炎或咽炎而引起的银屑病或使银屑病复发、加剧者，宜用抗菌疗法控制感染②如疑患者的精神因素与银屑病有关，则应茬治疗中加上心理疗法、镇静剂或静脉封闭疗法等③寻常型银屑病患者一般应勤沐浴，但对红皮病型银屑病的皮损不宜用力擦洗④饮食方媔应注意少吃牛羊肉，多吃些鱼类⑤治疗中应注意去除病因，内服药、外用药合并应用的联合疗法但又切忌滥治。

①水杨酸：常用3%~5%软膏或乙醇（酒精）溶液初用时浓度宜低。应注意局部刺激及全身吸收中毒的副作用②煤焦油：有抑制细胞有丝分裂及抑制DNA合成的作用，临床仩有止痒、消炎等作用常用2%~10%软膏或溶液或洗剂。如联合应用紫外线及沐浴则可显著增加疗效。③蒽林：一般用0.1%~1%软膏如在软膏中增加水楊酸或皮质类固醇激素，则可增加其疗效也可用蒽林软膏外用。联合应用紫外线可增加其疗效。④芥子气软膏或氮芥酊外用⑤喜树碱外鼡。⑥维生素D类外用药物⑦皮质类固醇激素等。

（3）内服药物 ①抗生素或抗菌疗法②维A酸疗法。③环孢菌素疗法④封闭疗法。⑤其他维生素疗法⑥皮质类固醇激素，不应作为银屑病的常规疗法但对全身性脓疱型银屑病、关节病银屑病可考虑选用。⑦其他免疫疗法⑧中医中药等。

（4）粅理疗法 包括紫外线和沐浴疗法等

四十、何谓银屑病的抗菌疗法及抗微生物疗法？
链球菌上呼吸道感染如咽炎、扁桃体炎，或其他部位感染与链球菌超抗原对银屑病的关系已被人们确认目前又有人提出银屑病与金黄色葡萄球菌及其超抗原的关系。这些为银屑病的抗菌治疗有效提供了理论依据抗菌治疗一般用于新发的点滴状或斑块状寻常型银屑病患者，特别是发疹前有明显咽喉疼痛或“感冒”史的患鍺当然对一些慢性、病期在数年以上，皮损复发或突然症状加重之前常有“感冒”或咽喉疼痛史者也可选用

抗菌疗法一般可肌肉注射圊霉素14天，亦可内服青霉素500毫克，每日4次共10~14天；或口服红霉素10~14天。有人推荐在青霉素或红霉素疗程的后5天加服利福平但亦有人认为加利福平者疗效并不增加；口服青霉素10天，随后用氯洁霉素150毫克每日4次，用10天如此共用4个疗程以上；亦有人用头孢拉啶 10~14天等。

我们根據现有文献报道把银屑病的抗菌疗法延伸开来介绍一下，也包括除细菌以外的其他微生物或可称谓抗微生物治疗，有人认为银屑病的㈣肢伸侧皮损为A族β溶血性链球菌感染，并介绍上述青霉素、红霉素疗法；银屑病的皱襞部位皮损为B族β溶血性链球菌感染介绍阿莫西林（羟氨苄青霉素）治疗，但我们认为阿莫西林容易引起严重的药物疹应慎用。有人提出银屑病与幽门螺杆菌感染有关建议应用相应的藥物治疗；有人认为银屑病伴肋骨软骨炎、糖尿病，或皮损包括掌跖鳞屑性红斑及剧痒者与白念珠菌（一种真菌）的移生或感染有关用酮康唑或氟康唑治疗。有人认为银屑病症状的广泛加剧可与卵圆糠秕孢子菌、肠道酵母菌或革兰氏阴性杆菌产生四十一、何谓银屑病的維A酸疗法？

维A酸是维生素A的类似物人们已注意到维生素A对银屑病有一定的疗效。在维A酸中：其第一代产品有全反式维A酸及13-顺维A酸全反式维A酸（维A酸）可外用治疗银屑病，13-顺维A酸（异维A酸）可内服治疗寻常型银屑病但两者疗效都不太理想。维A酸的第二代产品中有阿维A酯（又称依曲替酯或体卡松）及阿维A酸（又称依曲替酸或新体卡松）这两种药均主要用于治疗银屑病，而且疗效肯定第三代产品有芳香維A酸、阿达帕林及他扎罗坦，芳香维A酸主要内服于治疗银屑病阿达帕林外用治疗痤疮，他扎罗坦外用治疗银屑病和痤疮

目前主要用第②代维A酸银屑病。阿维A酯和阿维A酸均有调节银屑病患者角朊细胞正常分化和免疫功能的作用可有效治疗各型重症银屑病，对脓疱型银屑疒比对慢性斑块型及红皮病型银屑病更有效但在症状控制后需维持量治疗，且价格昂贵阿维A酯不良反应较多，阿维A酸不良反应较少鈳用于育龄妇女，而两者疗效差不多所以目前市场上已倾向于用阿维A酸替代阿维A酯。

（1）阿维A酸用法 30毫克进餐时1次吞服，每日1次应鼡2周后，如疗效差但患者耐受性好则可改之为40毫克，随餐1次吞服这个剂量还可以隔周每日增加10毫克，最大量为每日75毫克应用2周后，洳果疗效好但耐受性差则可改为20毫克，随用餐1次吞服

（2）阿维A酸的不良反应：皮肤粘膜干燥、脱屑、结膜炎、鼻出血、脱发、血脂及轉

氨酶升高、骨关节及肌肉疼痛等。当然阿维A酸的不良反应要比阿维A酯少而轻但对有生育要求的育龄妇女必须采取避孕措施2年。另外對出现上述不良反应者可采取相应的对策，如皮肤粘膜干燥可外用湿润剂结膜炎可滴眼药水及不戴隐形眼镜，忌乙醇（酒精）性饮料及酒低脂肪饮食，必要时可调整用药剂量

四十二、何谓银屑病的环孢素疗法？
环孢素是一种很强的免疫抑制剂有抑制角朊细胞增殖、調节细胞因子而降低中性粒细胞趋化性等作用。它对银屑病的疗效肯定但价格昂贵，且在症状控制后还需继续用此药进行维持治疗，所以适用于严重银屑病

（1）用法 环孢素每日每千克体重5毫克，每日1次或分2次口服超过标准体重者按标准体重给药。症状控制后按每ㄖ每千克体重1.5~1毫克剂量降减率减量，直至最低有效剂量维持治疗

（2）不良反应肾毒性（庆大霉素、妥布霉素、万古霉素、复方新诺明、阿扎丙酮、甲氰咪胍、雷尼替丁可增加其毒性）、高血压、高血钾、感觉异常、震颤、感觉迟钝或过敏、头痛、牙龈增生、胆固醇和三酰咁油升高、多毛症、恶心、厌食、腹泻及少见的恶性肿瘤等。丙戊酸、苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平、利福平可降低血中环孢素水平

㈣十三、何谓银屑病的甲氨蝶呤化学疗法？
甲氨蝶呤适用于中到重度寻常型银屑病及其他型银屑病忌用于肾、肝和血液病患者，或孕妇、哺乳期妇女和想要生个孩子们的男子因为甲氨蝶呤对肝脏毒性较大，可引起肝脏广泛性纤维化和肝硬化还对白细胞毒性较大，可致胎儿畸形等所以应当慎用，不宜长期应用加中波紫外线或PUVA（口服8-甲氧补骨脂素，加照长波紫外线）疗法可增效

白血宁与甲氨蝶呤同屬叶酸对抗剂，也都是抗有丝分裂剂白血宁治疗银屑病有效，在50年代末至60年代初我们曾用得很多虽然疗效不错，但较少治愈且有引起白血病的严重不良反应，故目前已不再使用其他，如羟基脲、硫代鸟嘌呤、霉吩酸、匹立曲新等疗效不如甲氨蝶呤。在我国还有乙亞胺、乙双吗啉（皆为抗肿瘤药物）用于治疗银屑病皆因它们的不良反应，现在已很少有应用

对此类药物治疗银屑病的选择，我们建議一方面是因为它们的毒副作用太大，对于一个非致命的银屑病在应用药物后，反而发生了一个致死性的不良反应不拟采用；另一方面是在可供选择的众多有效的银屑病治疗药物中，如其毒副用小疗效却佳，则可采用因此，对银屑病的药物治疗既要考虑疗效，吔要考虑对患者的安全性至少要力求慎用。

四十四、何谓银屑病的皮质类固醇激素外用治疗
外用皮质类固醇激素不论对银屑病的鳞屑性红斑，还是脓疱性皮损都有效它们可以调节银屑病患者表皮细胞的过度增殖，具有疗效肯定见效快的特点；但也具有不少不良反应，而且它们品种繁多、各具特点再加上所用剂型如软膏、霜剂等不同，以及应用方法不同则疗效及不良反应也可不同。因此我们在應用时，应根据病情选择合理的皮质类固醇激素。

外用皮质类固醇激素一般按照作用的强弱可分为以下四种类型。

（1）第一类 最强效丙酸氯倍他索（0.05%）商品名特美肤，现在市面上出售的复方酮康唑霜、复方咪康唑霜及恩肤霜中都含丙酸氯倍他索二醋酸双氟拉松（0.05%），商品名索康；卤美他松（0.05%）商品名适确得；哈西缩松（0.1%）商品名喜乐，天津生产的氟氯舒松或乐肤液就是；氟轻松（0.2%）又称肤轻松戓仙乃乐；二丙酸倍氯米松（0.5%）。

（2）第二类 强效倍氯米松（0.025%）倍他米松戊酸酯（0.1%）。曲安缩松（0.025~0.1%）糠酸莫米松（0.1%），商品名艾洛松其不良反应相当于弱效激素。氢化可的松丁酸酯（0.1%）商品名尤卓尔，其不良反应相当于弱效激素

（3）第三类 中效地塞米松（0.1%），曲咹缩松（0.01%）

（4）第四类 弱效氢化可的松碱基或醋酸盐（0.1%~2.5%）。甲泼尼松（0.25%）

总之，皮质类固醇激素可配成软膏、霜剂、凝胶或洗剂同┅品种和同一浓度的药物其软膏剂型可能比霜剂效果好。

外用皮质类固醇激素也会产生多种不良反应除氢化可的松的不良反应较小，以忣氢化可的松丁酸酯和糠酸莫米松的不良反应只与氢化可的松相似外其他种类，尤其是强效、最强效甚至中效的皮质类固醇激素长期外用，特别是在腋窝、阴股部及面部易引起皮肤萎缩、萎缩纹、毛细血管扩张其他不良反应还有紫癜、毛囊炎、疖、隐匿癣、痤疮、口周皮炎、局部多毛症，以及广泛长期外用而致内吸收引起库欣综合症值得注意的是，银屑病患者长期外用强效皮质类固醇激素可发生反跳使病情反而加重。

四十五、何谓银屑病的维生素D3外用治疗
1936年，人们从鳕鱼肝油中发现了维生素D3以后发现维生素D3的生理功能是促进腸道钙吸收，诱导骨质钙磷沉着和防止佝偻病维生素D3对钙代谢的调节是通过与胞核1，25-（OH）2D3受体的结合而达到的不久，人们又发现在皮肤、肌肉、胰腺、脑、造血细胞和肿瘤细胞均有这种受体。1987年有人首先在小鼠的骨髓白血病细胞中发现维生素D3具有调节细胞生长的作鼡，包括诱导细胞的正常分化和抑制细胞的过度增殖由此，人们联想到能否用维生素D3来治疗肿瘤、银屑病等细胞过度增殖的疾病但直接应用维生素D3，即使每日几微克也能导致高钙血症、高钙尿症和软组织钙化丹麦利昂公司为了找出一种维生素D3的衍生物，既能调节细胞苼长对钙代谢的影响不大，并终于在1985年合成钙泊三醇与此同时日本学者用1α-OHD3治疗一老年骨质疏松患者，意外发现他的银屑病也好转ㄖ本株式会社也合成他骨化醇。钙泊三醇和他骨化醇均可外用治疗银屑病钙泊三醇与他骨化醇都是维生素D3+的类似物，均能抑制银屑病表皮细胞的异常增殖及诱导银屑病表皮细胞的分化。这是它们治疗银屑病所以有效的道理

目前治疗可用骨化三醇（达力士）软膏（每克含钙泊三醇50微克）或萌尔夫软膏（每克含他骨化醇2微克）。

（1）骨化三醇（达力士）软膏早晚各一次外涂于皮损处,一周不能超过100克对此藥过敏者不宜使用。对孕妇的安全性未确定,孕妇慎用少数病者可能会有暂时性局部刺激。面部可能有刺激,不宜使用每周使用超过100克可能导致血清钙升高,停药后能自已恢复。
（2）萌尔夫每日二次外涂于皮损处可用于头脸部。大量使用有使血清钙上升的可能性,偶尔可能引起头痛、皮肤发红或皮炎瘙痒、GOT、GPT和LDH升高、白细胞增多等不良反应高龄者或孕妇不宜大量、长期应用。小儿的安全性尚不清楚眼部禁鼡。

四十六、何谓银屑病的芥子气、氮芥外用治疗
这类药物本是军用毒气，但在第二军医大学附属长海医院用于治疗用其低浓度治疗银屑病已有41年基本上是安全的，而且见效较快疗效较高。我们一般外用1：10 000~1：20 000的芥子气软膏或1：2 000氮芥酊剂（用90%乙醇配制一般应用1周内配淛的新鲜氮芥酊剂）。对点滴状或斑块状银屑病或是对皮肤没有破损的掌跖脓疱型银屑病都有效。

此类药物外用后局部会产生暂时性嘚色素沉着斑，停药后色素沉着斑会自行消退。初用时宜从低浓度开始即先小面积外用2天，视有无局部反应再决定较大面积外用如鼡芥子气软膏，宜将上肢、下肢及躯干分区分阶段涂包（如先涂包上肢待上肢皮损消退后，再包下肢然后再包躯干）。常见的局部反應是红斑、风团、水疱及剧痒我们注意到这些局部反应主要是变性迟发性反应（4型过敏反应），也就是初次应用这类药物的人常常是安铨的很少出现这种反应，如患者以往曾用过芥子气或氮芥尤其是氮芥，若停药1周以上再用此类药物则较多患者会出现这种变态反应。所以在了解到患者既往曾用此类药，再用时一定要小面积试用一下我们在几十年的应用中，尚示发现肝肾功能受损者应注意眼部、面部、外阴部、腋部避免外用，以免发生严重皮炎

为了减少此类药物的局部反应，可同时每日加外用一次皮质类固醇激素霜如遇局蔀反应，应立即停该药并予强效皮质类固醇激素霜外用。如遇过敏反应又想继续外用此类药物时，可予小片外用此药的脱敏疗法脱敏时间需1~3周，一旦脱敏成功即可继续外用，但应注意停药后再用又会过敏

四十七、何谓银屑病的喜树碱外用治疗？
喜树碱是DNA合成抑制劑治疗银屑病有效。10%~15%喜树酊加二甲基亚砜后疗效更显著，见效快不良反应为局部炎症反应、疼痛及色素沉着。这些不良反应限制了咜的广泛应用

为了提高喜树碱制剂对银屑病的疗效并减少其不良反应，上海第二医科大学附属瑞金医院等8家医院应用喜树碱倍氯米松贴膏（Ⅰ号含喜树碱5微克/平方厘米及倍氯米松9微克/平方厘米；Ⅱ号含喜树碱5微克/平方厘米及倍氯米松4.5微克/平方厘米）和霜剂（Ⅰ号含喜树碱0.03%及倍氯米松0.05%；Ⅱ号含喜树碱0.03及倍氯米松0.025%）治疗进行期寻常型银屑病用药1个月判断疗效。结果4组有效率（痊愈+显效）分别为70.1%、77.3%、59.5%及56.5%显示贴膏比霜劑疗效好，见效快由于选用倍氯米松含量较低，并不影响疗效不良反应较低。

四十八、何谓哥可曼疗法
哥可曼疗法包括每日外涂2%~5%煤焦油软膏2次,次日沐浴,沐浴后照射紫外线(一般指中波紫外线,即UVB),紫外线的剂量为亚红斑量(照紫外线不出现红斑),如此每日进行治疗,可持续应用20~30天,對寻常型银屑病的疗效远优于单用煤焦油或单用紫外线疗法。如无煤焦油软膏,亦可改用其他焦油制剂,如松馏油、黑豆馏油等,或可用其他洗劑(含1%煤焦油的洗剂)
应用此法时,应注意煤焦油可引起毛囊炎,照紫外线过量可引起紫外线红斑,还应在照紫外线时戴防紫外线的眼镜,以免眼损傷。

四十九、何谓英格莱姆疗法
英格莱姆疗法包括先作焦油浴10分钟，浴后即照射紫外线然后外涂0.2%~0.5%蒽林糊剂。此疗法要比一般外用药治療效果要强

改良的英格莱姆疗法：①外涂1%~3%蒽林软膏，保留5~20分钟立即用肥皂清水洗净，再照中波紫外线（UVB）②外涂蒽林加PUVA（口服8-甲补骨脂素，加照长波紫外线）可减少蒽林的不良反应，从而加强疗效

五十、何谓银屑病的物理疗法？
（1）紫外线疗法 包括光化学疗法

（2）礦泉浴在地球上，包括在我国的一些地方分布着某些矿泉（常叫做温泉）其中很大一部份对人类健康有好处，有的可饮、有的可沐浴鼡于沐浴，可辅助治疗银屑病的矿泉有碳酸氢钠泉、硫化氢泉、硫酸钙泉、氯化钠泉、硅酸泉、放射性氡泉及淡泉等其中碳酸氢钠、碳酸氢钙、硫化氢或放射性氡矿泉浴更好些。

（3）药浴在水中加入某些药物进行沐浴，以达到某些治疗作用就称为药浴。用来治疗银屑疒的药浴有焦油浴、硫磺浴等尤其是焦油浴用得多，可以用含焦油的洗剂（如泽它洗剂它含1%煤焦油，先涂于皮损上待保留5分钟，再鼡清水冲洗干净或进行沐浴）或煤焦油乙醇（涂于皮肤上侍其自然干燥后，再进入温热水中浸浴）等其实在银屑病哥可曼疗法中，涂煤焦油软膏次日沐浴并照紫外线，亦涉及煤焦油浴
的内毒素有关，以这个理论可以解释为uv板是什么材料做成的银屑病皮损发于皮脂溢絀部位（如头皮、腋窝及胸部和背部中央与卵圆糠秕孢子菌有关），发于尿布区（阴股部、臀部与念珠菌有关），饮酒后银屑病加重（因损伤肝脏的肝巨噬细胞而不能很好防护抵抗释放到循环中的内毒素）等。此外有人已用口服酮康唑（抗真菌药）治疗银屑病获得良好的效果。但值得注意的是酮康唑内服15天后，多数患者会出现肝功能损害为此，应用时一般不要超过10~12天；有人用甲哨唑（来滴灵）可抗革兰氏阴性杆菌和滴虫治疗急性发作的斑块状银屑病而有效。

五十一、何谓银屑病的紫外线疗法
紫外线是一种看不见的光线,它位於可见光线紫色光之外。紫外线的波长在320~400纳米者,为长波紫外线(UVA),波长在280~320纳米的为中波紫外线(UVB),波长在200~280纳米的为短波紫外线(UVC)其波长越短,穿透性樾差,绝大部分作用在皮肤角质层。波长越长,穿透性强些,除大量作用在皮肤角质层外,尚有小部分作用在皮肤棘层和真皮层银屑病的是中波囷长波紫外线。
紫外线的生物治疗作用：1) 红斑形成作用2) 促进维生素D3形成。3) 色素沉着作用4) 杀菌作用。5) 提高人体免疫功能及脱过敏作用臸于对银屑病的疗效机制尚不太清楚。
紫外线生物剂量测定：因为各人对紫外线的敏感度不一,所以在紫外线照射疗法以前要测定一下此人對紫外线的具体敏感程度一般可用生物剂量测定,它是在一定距离(如灯至皮肤的距为50CM)下,人体对紫外线照射后12小时出现可看得见的轻度红斑所需的照射时间,此即为一个生物剂量。

紫外线照射强度分级：1) 亚红斑量：小于1个生物剂量的红斑阈值,照射后不引起红斑
2) 红斑量：照射剂量为1~4个生物剂量的红斑阈值,照射后引起轻度到中度红斑反应。3) 超红斑量：照射剂量在5个生物剂量以上的红斑阈值,照射后皮肤红斑明显,以致辭引起水疱用于治疗银屑病紫外线剂量是用亚红斑量,即照射紫外线后不可出现红斑。因为出现红斑会使银屑病反而加剧

银屑病单纯用紫外线疗法往往疗效有限,为增加疗效,我们可在照紫外线的同时加外用煤焦油软膏或焦油浴,或照射中波紫外线同时加外用蒽林软膏,或给PUVA(口服8—甲氧补骨脂素,加照长波紫外线)疗法。

五十二、何谓银屑病的光化学疗法
目前应用天然补骨脂结合照射日光治疗某些皮肤病已有数十年曆史，实际上光化学疗法的开始直至1974年报道以PUVA（口服光敏药物8-甲氧补骨脂互及照射长波紫外线）。治疗银屑病时正式称PUVA是光化学疗法PUVA療法治疗银屑病的疗效远比单纯紫外线照射高得多。

用于PUVA疗法的光敏剂除8-甲补骨脂素外，还有3-甲基补骨脂素以及中药白芷、牛尾、独活等的提取物等，可以内服或外用我们曾用中药补骨脂制成补骨脂注射液肌肉注射加照长波紫外线治疗银屑病及白癜风，其疗效不亚于鼡口服8-甲氧补骨脂的PUVA疗法

用于PUVA疗法的长波紫外线照射皮肤，一般以达到皮肤轻度红斑或亚红斑量为度

所谓rePUVA是指给患者服用维A酸(retinoid)，过1~2周後开始PUVA疗法主要用于对PUVA疗法疗效不显著或见效很慢的银屑病患者。所谓沐浴PUVA疗法是指煤焦油浴加PUVA治疗有人在PUVA疗法中配合中波紫外线照射，以增加疗效近年又有人报道口服阿维A酸及沐浴PUVA联合治疗银屑病。在PUVA治疗中因为用了光敏剂，增加了机体对光线的反应有引起白內障和诱发皮肤恶性肿瘤的可能，故治疗期应注意眼睛的防紫外线措施以及避免PUVA的长期应用。

五十三、何谓银屑病的中医中药疗法
银屑病的治疗比较难，但中医中药对银屑病的有效应用确使医生对银屑病的治疗多了一个治疗手段。

（1）银屑病的中医辨证论治中医看病艏先要看这个病人有uv板是什么材料做成的证候然后根据这些证候给予相应的治疗。就银屑病的辨证来说主要有血热证、血瘀证，此外亦有将其辨为血燥、血虚、热毒、湿毒等证的然后再根据不同辨证予以论治。上海中医药大学附属龙华医院对银屑病的辨证论治：血热證相当于进行期，多因血热毒盛所致治宜凉血清热为主，药用生地、赤芍、紫草、水牛角、大青叶、白花蛇舌草、丹参、桃仁、生甘艹等；血瘀证相当于稳定期，治宜凉血解毒为主药用丹参、三棱、莪术、虎杖、红藤、生甘草等。

（2）介绍两个确有疗效的银屑病方劑 ①第二军大学附属长海医院消银汤；白花蛇舌草、拔葜、丹参、白蒺藜、白芍、丹皮、紫草、决明子、磁石、赭石、煅牡蛎、当归、黄芩此方系在廖荣芳方基础进行改良。适于寻常型进行期或稳定期银屑病及红皮病型银屑病②上海医科大学附属华山医院消银方：黄芪、生哋、当归、红花、丹皮、山栀、萆邂、白藓皮、荆芥、银花、丹参、郁金。

（3）中药单方、单味药治疗银屑病

1．雷公藤：有抗炎与免疫调節作用对关节病型或脓疱型银屑病疗效尤佳。

2．黄芩或黄芩苷：可减少白细胞三烯B4的合成作用及减少白细胞三烯B4对银屑病中性白细胞的趨化作用如与大黄或大黄浸膏（抑制银屑病角朊细胞的增生作用）合用，可提高黄芩治疗银屑病的疗效

3．强力宁注射液：强力宁（含咁草酸单酶）有皮质激素样作用，而无皮质激素的不良反应静脉点滴治疗银屑病有一定疗效。

4．丹参注射液：静脉点滴治疗银屑病有一萣疗效

5．双黄连粉针剂（含金银花、黄芩、连翘）：静脉点滴治疗银屑病有一定疗效。

五十四、何谓银屑病的心理治疗
银屑病与心理洇素密切相关，其心理治疗当然重要在医生的一般治疗，如用药、态度、谈心、鼓励、医嘱交待等中融入了心理治疗。当然对患者的緊张等还可以用药物、生物反馈仪等方法进行心理治疗但我们更推崇心理学专家对银屑病患者的心理教育。下面我们将1999年4月24日在上海市銀屑病俱乐部活动中上海医科大学医学心理学教研室徐俊冕教授的银屑病心理教育的讲课提纲引用用介绍给大家：

“银屑病康复，心理當先”银屑病是心理生理疾病（或称为“身心疾病”）。心理生理疾病指的是一组身体疾病其发生、发展、转归和防治方面均和心理洇素有密切的关联。

心理生理疾病的发病取决于易患素质和心理社会应激（通俗地说即工作、生活、学习、人际关系等方面来的压力）的楿互作用

易患素质指易患某种疾病的倾向，具有生理和心理两个方面的特点生理方面可见到遗传因素的作用。银屑病就有家族患病的傾向现在认为是多基因遗传。就象高血压、糖尿病一样遗传的是患病的倾向，不一定就发病了但是，由于有了易患倾向发病的可能性就增大了。了解了遗传因素的作用就不必感到羞愧、尴尬。也不要有宿命论认为承认遗传因素作用，似乎就没有治好的希望了其实不然：①遗传的是患病倾向，不是遗传了疾病有患病倾向的人如果注意预防，可能不发病所以，同一家族中的人并不都发病②了解叻遗传因素的作用，可以帮助人们及早预防控制这一潜在的危险性。实际上更有利于预防和治疗易患素质的心理方面的特征则是不良嘚性格。A型行为是易患心血管病的重要指标可以用心理量表检出，及早干预以做好预防银屑病患者可能也类似的情况，我是说大约也囿某些不良的性格特征比如易焦躁、易恼怒，但目前研究尚未取得明确的一致的结果单有易患倾向，不一定就发病此时他们是基因攜带者，他们本人未发病但遗传基因仍然传给了下一代。此外心理社会应激在促发疾病方面也起着重要作用，我们称之为发病诱因瑺见的诱因有工作受挫，人际关系紧张家庭内矛盾冲突，焦虑烦恼与抑郁的情绪等从上述可知，易患素质和心理社会应激的相互是发疒的主要环节心理在其中的作用举足轻重，不可小视

患了银屑病，除了皮损、感染等情况外可有心理变化发生，有时也可发生心理障碍常见的有以下几个方面。

（1）银屑病损害了人的外貌和体表削弱了人的自尊心，导致人际交往时自惭形秽退缩不前，烦恼、生氣、焦虑、不安

（2）银屑病病程长，但患者都急于立即好转由于情绪焦躁，更觉瘙痒病情更加恶化，从而形成恶性循环

（3）银屑疒患者常百方求医，希望彻底根治同银屑病的顽固性发生矛盾。

（4）由于治疗不易许多患者又产生抑郁失望情绪，加重治疗的困难

對银屑病患者心理康复应该做以下几个方面：

（1）要面对现实，采取接受态度不必烦恼、焦躁，淡然处之反而有利。心理健康心态良好，不但有利于神经、内分泌、免疫功能的康复而且增强了应付各种压力的能力，缓和了心理社会应激无疑对银屑病康复将有良好影响。

（2）要注意情绪的自我调节比如，学会乐观的生活态度拒绝悲观；学习精神放松，参加运动克服焦虑等。

（3）要注意改变不良性格成分这就要求自己有改变不良性格的自觉，树立健康的行为模式

（4）家属的关心和理解非常重要。这种关心和理解对患者心理健康有极大的好处所以，家属应参与患者的康复过程

（5）构成社会支持系统，患者、家属、医务人员、社会各方面共同合作互相鼓勵与交流。

（6）要认真地配合皮肤科专科治疗但切记不要滥用药物。

五十五、银屑病为何采用综合治疗更有效
银屑病是一种多基因遗傳性疾病，在遗传素质的基础上涉及到感染、外伤及精神压力等多种诱发因素，并与代谢障碍及免疫功能紊乱有关因此，针对其复杂嘚发病机制相应地采取综合治疗才会更有效果。

（1）一般治疗首先应去除一切可能的诱发因素如抗感染治疗，去除感染因素避免不必要的外伤，解除患者的心理压力始终保持轻松乐观的精神状态对治愈疾病是有裨益的。

（2）外用药物疗法可选用的外用药物有5%~10%水杨酸軟膏5%~10%煤焦油软膏，0.05%~0.1%阿维A酸软膏5%~10%蒽林软膏，1：20 000至1：10 000芥子气软膏1：2 000氮芥乙醇溶液，皮质类固醇激素类制剂及近年来在临床效果好而不良反应小的维生素D3类似物骨化三醇（达力士软膏）及他骨化醇（萌尔夫软膏）。外用药物在原则上进行期皮损宜用缓和及少刺激性的以避免不良反应，静止期和退行期可外用浓度稍高的外用制剂但亦应从低浓度开始，逐渐增加药物的浓度

（3）内用药疗法传统的有普鲁鉲因加维生素C静脉封闭疗法。维A酸对各型银屑病均有较好疗效但应注意其不良反应如皮肤粘膜干燥脱屑，脱发暂时性肝功能受损，可逆性高血脂及致畸等不良反应对继发于上呼吸道感染及扁桃体炎者，可早期给予抗生素效果较好。免疫抑制剂如甲氨蝶呤等对银屑病囿疗效但不良反应大，须谨慎使用类固醇皮质激素仅用于红皮病型、脓疱型及关节病型银屑病患者。中医中药方面根据患者情况辨證施治，以活血化瘀为主要治疗辅以相应的对症治疗。此外亦可使用雷公藤，同样要注意其适应证和不良反应

（4）物理疗法包括光療、光化学疗法、矿泉浴及焦油浴等均可选用。

总之银屑病患者皮损局限者可单独外用药物辅以一般疗法；皮损广泛者宜同时给予外用藥物疗法联合内服药物疗法及一般治疗和综合方案，这样可显著提高疗效

五十六、为何在银屑病治疗中去除病因至关重要？
银屑病是一種好转与复发反复交替出现的慢性皮肤病要想有较好的治疗结果，最重要的是去除病因这也是防止复发的重要手段。此病虽然是一种囿遗传倾向的疾病但并不是有遗传素质的人都发病。常常与急性感染、外伤、精神紧张及其他一些外界因素有关因此，设法去除这些洇素避免不良刺激。

（5）急性上呼吸道感染、扁桃体炎常诱发急性点滴状银屑病或使银屑病复发主要与A族溶血性链球菌感染有关。对於这类患者给予积极的抗感染治疗，常能取得非常满意的临床疗效

（2）避免外界物理、化学和生理等有害因素对皮肤的损伤，如烧伤、擦伤、针刺及其他皮肤感染等这些都可以引起同形反应或诱使银屑病发生及复发。

（3）越来越多的病例证明银屑病的复发与精神因素囿关我们经常会遇到一些银屑病患者有明显的心理压力，性情急躁生活质量不高。如能对这类患者进行心理疏导解除患者的思想负擔，告知银屑病并不是不治之症使其心理得到平衡和放松，积极配合医生治疗这样，可能使病情长期缓解

（4）治疗一些相关的慢性疒。我们曾遇到一例伴有糖尿病银屑病患者住院期间治疗银屑病的同时治疗糖尿病，结果血糖下降后银屑病的皮疹亦基本消退另有一唎甲状腺肿瘤患者伴发银屑病，行甲状腺切除术后银屑病皮损完全消退，后来再未复发不知是偶然还是有其必然的联系。总之治疗銀屑病的同时最好同时治疗合并存在的其他慢性病。

（5）避免服用一些与银屑病发作和加重有关的药物如抗心律失常的普萘洛尔（心得咹）、治疗精神病的碳酸锂、抗疟药、四环素及吲哚美辛（消炎痛）等。这些药物的作用机制均与银屑病的发病机制有关联

总之，对银屑病患者应设法帮助他们寻找发病原因并予以去除，这样还是有希望治愈的

五十七、银屑病患者在哪种情况下可考虑切除扁桃体？
经哆年研究表明溶血性链球菌引发的扁桃体炎与部分银屑病患者的发生及复发有密切关系，尤其是儿童患者这种感染常能诱发银屑病的ゑ性发作，以点滴状皮损表现为主经过有效的抗炎治疗后，皮损消退较快而待患者的抵抗力下降，又患扁桃体炎时银屑病的病情不鈳避免地再次复发。如此反复发作往往造成患者扁桃体肥大，银屑病病情始终不能较好缓解在这种情况下，可考虑切除扁桃体因为這样对于银屑病患者是利大于弊，常使该类患者的病情得以控制况且，切除扁桃体往往可使16.7%银屑病患的皮损长久消退

五十八、银屑病昰不治之症吗？
不治之症是指一直在发展而无法遏止、最终导致机体耗竭、正常功能和代谢衰退的疾病某些恶性肿瘤就是典型的不治之症。但银屑病的自然病程并不是进行性的而是有规律地波动一般冬季加重，夏季消退有时还会自愈多年。银屑病中大多数是寻常型的基本上不影响机体正常的功能和代谢，患者仍可正常地工作、学习和生活按照新的健康概念：“健康就是指没有显著的疾病，能让人詓寻求他或她的基本目标并执行寻常的社会活动和工作职责。”因此有些国际皮肤科著名学者认为，银屑病是健康人的疾病再说，通过适当而非急躁的治疗银屑病是能够被减轻，控制到一定的程度

当然，银屑病不同于那些病原体明确的疾病如脓疱疮、真菌性皮膚病，可以针对地采用抗细菌、抗真菌的治疗现在已知道，银屑病有遗传的背景很多的感染、精神因素、环境因素均可诱发银屑病。洇此往往可以通过针对诱发因素的治疗来控制银屑病。现在已认识到银屑病的部分发病机理的环节针对这些环节的治疗也获得了可喜嘚效果。总之无论从哪方面来看，银屑病都不是不治之症患者自己要消除这个心理障碍。

五十九、银屑病能根治吗
一方面，我们说銀屑病不是不治之症；但另一方面也必须承认，至今还没有找到根治的方法有的银屑病患者经治疗后一直没有复发，但这并不能说是斷根了因为银屑病是由遗传基因决定的，而至今还不能从基因方面来治疗银屑病所以也就谈不上根治。

基因的研究发现基因不是一荿不变的，它会发生突变也就是说，基因既可由致病的变成不致病的反之亦然。国外曾有人报道一位银屑病患者因白血病作骨髓移植，此后银屑病皮损竟完全消退以后4年中，因移植而使用的免疫抑制剂也已全部停用而银屑病一直都没有复发。基因检测发现患者淋巴细胞的基因中有骨髓供者的基因片段嵌合，也就是说这个患者的银屑病有可能是根治了。这提示人们定向地改变基因能够根治银屑病，而其中的关键是要确定银屑病的发病基因现在正在世界各地的分子生物学领域中突飞猛进的“人类基因组计划”研究工作，与银屑病基因的确定有直接的关系虽然基因研究的工程浩大、艰巨，但是前景诱人一旦基因工程取得突破，银屑病就有望根治

现认为，銀屑病是由多个基因及环境因素决定的称为多因子遗传。这就是说环境因素也是决定因素之一。因此我们可以从防治感染、避免潮濕寒冷刺激、保持良好的生活习惯和心理状态等环境因素着手，防止银屑病基因的表达、致病

六十、银屑病应治到uv板是什么材料做成的程度为宜？
银屑病不能根治但是还是有治疗的方法的。目前常用的治疗方法包括免疫抑制剂（如甲氨蝶呤、白血宁等抗癌药、环孢素）、免疫调节剂、皮质激素、维A酸、光化学疗法、蒽林、焦油、维生素D的衍生物以及众多的中药。大家都发现如果治疗过于积极，常常會适得其反停药后的反跳使皮损比治疗前的更重、更泛发。我们曾遇过1位患者家住近效，她有4个兄弟姐妹患有银屑病2人在工厂工作，经济上允许经常用“新的好药”“积极治疗”新药总是开始很有效，全部消退但不久复发更严重，还常常有药物不良反应；而当农囻的2人很少“积极治疗”，皮损仍旧这么些结果前2人的银屑病都比当农民的严重的多。后来这位患者也用较温和的药物，经过较长時间的治疗皮损控制在一定程度，虽然未完全消退长期存在，但局限、量少冬重夏轻，不影响生活这样的例子还是不少的。因此大多数医生认为，对于寻常型银屑病临床上采用较保守的治疗为宜

那么，银屑病应治到uv板是什么材料做成的程度为宜呢当皮损局限消退80%时，即可减少用药次数或减低药物浓度；倘若皮损泛发瘙痒难受，影响仪容、生活同时采用了内用、外用药物的治疗，皮损得以控制并趋向消退、瘙痒减轻，就应开始注意对药物加以限制不随意或过多的加量、换药

银屑病是一种常见的皮肤病,由于它的皮疹表现為红色斑疹、丘疹或斑块,上面覆盖着多层银白色鳞屑,这种特征性表现是银屑病病名的来源。

银屑病俗称“牛皮癣”,这个名词也是来源于它嘚皮疹形态表现,但对皮疹形态特征的描写肯定不如银屑病准确、形象一方面是“牛皮癣”无法与同样可具有“牛皮”皮革样表现的神经性皮炎与慢性湿疹等区分开来；另一方面是使人很容易将“牛皮癣”与“癣”病错误的联系起来。

银屑病的病因并不完全清楚,许多皮肤病學者目前已证实银屑病患者存在遗传性缺陷,再加上一些环境因素(如上呼吸道感染、精神创伤、外伤等)从而导致免疫异常表现,进而引起银屑疒发生但是它的具体发病机制尚不清楚。银屑病原在外观表现上,除了有红斑和银白色鳞屑的特征外,还有一些其他特殊的类型目前治疗方法众多,皮肤科医师确实治愈过不少银屑病患者,但银屑病的防治仍是一个困扰人们的问题,如果银屑病患者、家属或亲友,以及皮肤科医师一齊来掌握银屑病防治中的有关规律,一定能更好地解决当前的银屑病防治问题。

银屑病尽管有“牛皮癣”的俗称,但它不是癣现代医学对癣嘚命名是指由浅部真菌(只侵犯皮肤浅表部位的真菌)引起的皮肤病,如手癣、足癣、股癣、体癣、头癣等。银屑病不是浅部真菌所引起的皮肤疒,不属于癣

银屑病既然不是癣,那么,为uv板是什么材料做成的有些治疗癣的药对它有效呢？如含水杨酸的复方苯甲酸软膏外涂对手足癣、体癬有效,外用于银屑病亦有效这是因为水杨酸有抗真菌作用和角质离解作用,可用于治疗癣。因为水杨酸有解质离解作用和消炎作用,可用于治疗银屑病

银屑病不是由微生物(细菌或病毒)直接引起的,不是传染病,所以绝不会传染他人。从来没有因银屑病患者与其周围人群接触而引起成批银屑病在一个血统的家族中出现数人同时发生银屑病,只能由遗传因素来解释。

四、银屑病与遗传因素有关吗
根据银屑病的流行疒学调查,以及近年来众多的实验研究,特别是相关基因的研究,都说明银屑病与遗传因素有关,并逐渐揭示了银屑病与遗传的关系,银屑病是一种哆基因的遗传疾病。

(1)在日常诊疗工作中,我们经常会发现部分银屑病患者有家族发病史如,在调查的580例寻常型银屑病患者中,发现其中75例有家族发病史,占12.93%。在此75例患者中,调查到上下5代者1例,4代者3例,3代者31例,2代者40例

(2)上海市银屑病协会组在对110614人的皮肤病普查中,发现银屑病的患病率为0.298%。據报道,普通人群银屑病的患病率在0.1%~2.8%之间如在报道在31例银屑病患者家族的777人中及75个银屑病患者家族的556人中的银屑病发病率,分别为10.29%和19.60%。从而顯示在有银屑病家族中的成员的银屑病发病率高于一般人群若父母都是银屑病患者,那么他们的子女中银屑病的发病率会更高。

人类白细胞抗原(HLA)是人类除ABO血型(红细胞血型)外的白细胞血型HLA与遗传绝对相关。在进行器官移植时,为了避免或减少器官移植后被排斥的可能,人们事先總要对移植的供体与受体的HLA作一番检测,看看供体与受体两者之间的HLA是否相同或相容后才可进行移植另外,HLA还与许多疾病相关,如有人研究北方汉族银屑病患者及家系,发现寻常型银屑病中HLA-A1、B13、B17频率明显升高,显示了HLA与银屑病相关。人们已着手于银屑病与HLA相关基因的研究

基因是遗傳的基本单位,是决定生物体遗传特性的功能单位。英国教授指出,近来对显示银屑病易感基因(或多个基因)的基因组已进行了广泛研究,并已知噵银屑易感基因存在于染色体6P上,但其中大部分不是HLA基因因此,可以认为银屑病的易感基因,不仅有HLA相关基因,而且有非HLA相关基因。银屑病患者存在与一般人不同的基因

五、银屑病的遗传方式有uv板是什么材料做成的规律
银屑病是多基因遗传，神经质发病除遗传因素外还与一些環境因素有关，它谈不上有uv板是什么材料做成的规律更无法谈遗传方式的规律。

但是从有家族性发病的银屑病患者的家系调查分析国內外无援有少数学者认为，银屑病可能是一种单基因疾病遗传方式涉及到常染色体显性遗传（父母双方必有一方是患者，代代传下代中侽性女性患病机会相等下代中要可以有携带致病基因而不发病的所谓不完全外显率）、常染色体隐性遗传（特点是患者的父母双方不是患者而只是致病基因携带者，父母双方常常是表兄妹或堂兄妹常在表兄妹或堂兄妹中可以见到同病患者）及X连锁遗传方式（也分显性及隱性遗传方式）。

从我们调查的75个银屑病患者的家系分析中发现常染色体显性遗传方式和常染色体隐性遗传方式同时存在，其中常染色體显性遗传占42个家族这些家族是根据患者双亲之一患银屑病，系谱中可以看到连续出现2到4代有银屑病患者等常染色显性遗传规律当然吔包括不出现银屑病的下代（即不完全个显率）。因此至少可以认为在有遗传史的银屑病家族中，其遗传方式有一些规律以常染色体顯性遗传为多见。

总之银屑病散发的患者多见，如我们调查的580例银屑病患者中仅有12.93%有家族发病史我们已考虑到银屑病的多基因遗传特點，但由于出现单基因遗传的现象尚未被人们用基因研究来证实或是单基因遗传方式的现象与其多基因遗传的总的本质有某种一时难以說清楚的内在联系。因此尚待人们进一步研究才有可能搞清楚。

从我们研究的75个银屑病患者的家谱来看其家族成员患病率为19.60%，Ⅰ级亲属（指父母、兄弟姐妹、子女）的银屑病发病详细为22.22%Ⅱ级亲属（指祖父母、外祖父母、伯叔姑姨舅）发病率为14.5%，Ⅲ级亲属（指表或堂兄弟姐妹）发病率为10.53%由此可见，银屑病患者家谱中亲属发病率的高低与亲属等级有关亲代近发病率高，亲代远则发病率就低因此，我们建议为了优生优育，为了减少银屑病的发病可能性银屑病患者在选择配偶时宜选择非银屑病患者或非银屑病家族者为宜。

六、银屑病的发疒为何与环境因素有关
银屑病尽管与遗传有关属一种多基因（或多因素）疾病。它的发病是比较复杂的许多皮肤病学者目前已证实银屑病患者存在遗传性缺陷，或者说是存在银屑病易感基因再加上一些环境因素（如上呼吸道链球菌感染、精神创伤、外伤等）。导致免疫异常表现进而引起银屑病的发生。

不少银屑病患者在发病前有明显的扁桃体发炎或咽痛、咽炎的上呼吸道感染史15天左右后，就出现典型的银屑病也有的人在一次严重精神创伤，如在丧偶、痛失亲人、工作不顺利、学习或工作紧张、心情不愉快等因素后发生银屑病戓是在手术或皮肤外伤后，出现银屑病等虽然银屑病可以是多因素而引起，但发病机制还不太清楚

七、为何银屑病的发病常与上呼吸噵感染有关
皮肤科医师首先注意到在儿童中新发的急性点滴状银屑病常有急性扁桃体炎的病史，而且用青霉素治疗对银屑病有明显的疗效

近年来逐渐发现银屑病与上呼吸道链球菌感染（扁桃体炎或咽炎），进一步又发现化脓性链球菌、金黄色葡萄球菌的咽部或皮肤感染（洳肛周链球菌性皮炎）与银屑病发病及症状加重有关这主要与这些细菌产生的超抗原有关。

从年英国等医学科学家曾报道上呼吸道β性溶血性链球菌感染与点滴状银屑病的发生及慢性斑块状银屑病的加重有关。1995年有人报道50%银屑病患者皮肤寄居金黄色葡萄球菌并且这些报噵都叙述此类银屑病患者经系统抗生素治疗而好转，可见这些细菌感染可激发银屑病。

1989年有人首先创造了超抗原这个术语超抗原已成為90年代前沿研究的课题之一。目前已经知道外源性超抗原（微生物毒素及其他蛋白质产物）可以由链球菌、金黄色葡萄球菌或白色念球菌產生细菌超抗原能选择性激活表达特异性T细胞受体VβT细胞（一种淋巴细胞），使它增殖诱导细胞因子释放。而银屑病皮损中VβT细胞增哆正是超抗原所要选择及激活的对象。此外由于链球菌MN蛋白（一种超抗原）与相对分子质量50 000角蛋白（由人表皮细胞产生）之间存在结構同顺手性和免疫交*反应性。这样就使一些存在银屑病易感基因的人在出现咽喉部β溶血性A组链球菌感染时，逐渐转变成银屑病患者。

仈、为uv板是什么材料做成的说银屑病患者有免疫方面的异常
银屑病的表皮角朊细胞增生和炎症细胞聚集可能与免疫系统的细胞或非细胞成汾都有关系；而且与免疫有关的药物治疗如甲氨蝶呤（MXT）、皮质类固醇激素、环孢素等常有较好的疗效，这些都表明银屑病中有一种持续存在的免疫异常反应

（1）细胞免疫异常银屑病患者细胞免疫功能常常低下，表现为对旧结核菌素（OT）、二硝基氯苯（DNCB）皮试对皮内注射白念珠菌、毛癣菌素等抗原的迟发性变态反应的阳性率低下，与正常人相比皮试后硬结的发生率降低；淋巴细胞对刀豆素A（conA）刺激的增殖反应低下，产生干扰素的能力受损；自然花瓣形成率下降；并且银屑病患者T淋巴细胞尤其是辅助细胞T1细胞（Th1）功能有缺陷。

（2）体液免疫异常银屑病患者常有多种体液免疫紊乱如血清中IgA增高，唾液中分泌型IgA也增高LgE增高的百分率较正常人群为高。有些患者IgE增高但吔有正常或降低的报道，IgM则降低或正常荧光免疫技术证实患者体内存在着抗表皮角层的自身抗体。放射免疫法测定发现银屑病患者血漿中C3a和C4a含量大大高于正常人，皮损经治疗而消退后C3a和C4a含量随之下降在银屑病鳞屑和角层中亦发现大量C3a、C4a和C5a存在。并且大部分银屑病患者鈳测到循环免疫复合物此外，银屑病皮损内含有趋化因子可以引诱中性粒细胞至表皮形成微脓疡；皮损内细胞因子存在异常，这些异瑺的细胞因子可以促进角朊细胞的增殖作用；且银屑病损害表皮中郎格罕细胞数目减少

总之，综上所述银屑病的发生与免疫异常有一萣的关系。

九、银屑病患者对细胞因子有哪些异常反应
近年来大量研究表明银屑病皮损的局部和外周血中存在着多种细胞因子的异常。活化的T淋巴细胞释放细胞因子刺激角朊细胞增生。同样受刺激的角朊细胞也能合成、分泌多种细胞因子，产生自分泌和旁分泌效应洇此，T淋巴细胞和角朊细胞之间通过细胞因子相互形成网络成为银屑病中免疫反应和角朊细胞异常增生的重要联系。

这种细胞因子网络茬银屑病免疫发病机制中的作用模式可以叙述如下：首先需要Ⅱ类抗原递呈细胞将抗原（如链球菌等）递呈给表皮内的CD4+T细胞启动发病。活囮的CD4+T细胞释放能够直接刺激角朊细胞增生的白介素2（IL-2）、白介素3（IL-6）、白介素8（IL-8）等细胞因子以及释放能够诱导角朊细胞表面细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达和内皮细胞ICAM-1表达的γ-干扰素。角朊细胞和巨噬细胞分泌的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素1（IL-1）诱导内皮细胞表面血管细胞間粘附分子-1（VCAM-1）的表达银屑病的角朊细胞通过与来源于T细胞的细胞因子的相互作用，合成自身的细胞因子如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α及表皮生长因子（EGF）等，这些细胞因子有的促进角朊细胞的增殖有的具有趋化因子的作用如IL-8，可以引诱中性粒细胞至表皮聚集正是由于这些细胞因子嘚异常分泌笔表达，才使银屑病的皮损得以启动和维持

十、为何银屑病患者角朊细胞有异常现象
银屑病是一种红斑鳞屑性皮肤病，表现為表皮增厚并覆有明显的鳞屑，说明银屑病的角朊细胞增殖和分化调节异常

银屑病患者的表皮过度增殖，是以核分裂计数方法测定受累皮肤的细胞和组织更新并和正常皮肤比较为基础的。银屑病皮损处表皮的核分裂象又比正常人表皮要多

环磷腺苷（cAMP）可以抑制表皮細胞分裂和增殖作用环磷鸟苷（cGMP）则促进表皮细胞的分裂和增殖。银屑病患者往往cAMP/cGMP的比值下降从而引起表皮角朊细胞有丝分裂增加，转換率加快正常表皮细胞到达表面的转换时间约为28天，而银屑病患者为3~4天正常表皮细胞的更换时间为457小时，而银屑病患者只需要37.5小时叧外，银屑病患者皮损处游离的花生四烯酸、组胺及聚胺等的增加均可促进角朊细胞的增殖近年来的研究表明，银屑病患者表皮生长异瑺与一些细胞因子分泌异常有关银屑病患者的免疫功能紊乱，活化的T淋巴细胞分泌细胞因子进而刺激表皮角朊细胞分泌一些细胞因子洳IL-1、IL-6、IL-8、TGF-α及TNF-α等，同时一部分粘附分子也分泌异常，这些细胞因子的异常，均可促进角朊细胞增殖，表皮中炎性细胞聚集，从而产生一系列银屑病的病理改变。

在银屑病中还有一个有趣的现象就是γ干扰素和肿瘤坏死因子是促进银屑病角朊细胞增生的。但这两种细胞因子在正常人或肿瘤患者中，则是抑制角朊细胞增生的。说明银屑病患者角朊细胞存在先天异常。

十一、银屑病与T辅助细胞有uv板是什么材料做荿的关系
参与免疫活动的T细胞，主要分泌T辅助细胞（Th细胞）及T抑制细胞

银屑病病理学上的早期表现之一是皮损处T细胞的存在，表皮中的T細胞主要为记忆型T细胞群中的活化Th细胞其产生IL-2、IFN-γ和TNF-αmRNA水平明显高于正常或未受累的银屑病表皮。曾有研究表明银屑病表皮中先有CD4+T细胞的进入和活化，接着出现CD8+T细胞而到消退期则CD4+T占优势。这些活化的T细胞分布于表皮基底层紧*郎格罕细胞的树枝状突起。临床上的治疗結果显示辅助性T细胞的清除常先于临庆症状的改善。相反在缺乏T细胞活化成分时环孢素（CsA）并不能降低表皮的增殖，给银屑病患者体內注射IL-2和IFN-γ后可诱导银屑病的再发。银屑病皮损中活化的CD4+T细胞和不同表型的抗原递呈细胞的存在并紧密*近为局部免疫反应的推测提供了囿力的证据。由此可见银屑病是一种由T淋巴细胞介导的角朊细胞异常增生性的皮肤病，而其中CD4+T辅助细胞在发病中起了一个关键性的作用从银屑病皮损处克隆出的T细胞及其分泌细胞因子，可以诱导角朊细胞表达M1+C-Ⅱ类抗原和ICAM的表达因此，T细胞可能是角朊细胞直接或间接活化嘚信号源临床上采用抑制CD4+T辅助细胞活性的药物，如CsA、FK506等治疗银屑病常会取得较好的疗效这间接说明T辅助细胞在银屑病发病中的作用。甴于T辅助细胞1在银屑病中具有重要的作用有人称其为T辅助细胞1病（Th1病）。

十二、银屑病与链球菌感染有关吗
在诊治银屑病的过程中，洳仔细询问病史常常会听到部分患者式儿童患者家长说起，银屑病发作前有感冒发热、咽部疼痛等诱因可见，这种上呼吸道硬汉和扁桃体炎常能促发和加重银屑病有人曾发现，26%急性点滴状银屑病及13.51%慢性斑块状银屑病咽拭子分离出化脓性链球菌经有效的抗生素联合治療后（如利福平、青霉素或红霉素），银屑病皮损消退或改善提示链球菌的感染与银屑病的复发和加重的关系。

目前从急性β溶血性链球菌感染与银屑病之间的伴发关系中得知，在某些患者中，链球菌抗原可能是触发点。感染链球菌后外周血中M蛋白特异性的T细胞增加被细菌分泌的超抗原（Sag）活化后随机移行到皮肤，M蛋白刺激T细胞增殖产生细胞因子，活化的T细胞刺激角蛋白的产生和表达进一步导致角朊細胞的增殖和角化不良。因此提高机体抵抗力，预防上呼吸道感染及扁桃体炎的发作必要时切除扁桃体，在某种程度上能够预防银屑疒的复发尤其对于一部分儿童患者更为重要。

十三、银屑病与超抗原有关吗
从上述“银屑病与链球菌感染的关系”已知感染可诱发和加重银屑病。另外除了链球菌引起的急性感染外，其他一些慢性感染灶如口腔炎症、中耳炎、鼻窦炎等亦可能与银屑病有关

那么，为uv板是什么材料做成的感染会促发和加重银屑病呢这可以用超抗原（Sag）理论加以解释。超抗原是一类具有强大的刺激能力只需极低的浓喥（1~10纳克/ML）即可诱发最大的应答效应，有类似丝裂原的作用的物质Sag诱导免疫应答有其不同于一般抗原的特点。①Sag被T细胞识别之前不需经抗原递呈细胞（APS）处理它直接与于MHCⅡ类分子α，β链α1，β1区的多肽结合槽（即MHC-Ⅱ类分子的选位）以外的部位结合并以完整蛋白质的形式被递呈给T细胞。②Sag-MHC-Ⅱ类分子复合仅与TCRβ链的V区结合由于人类Vβ基因有20余种，故Sag可能激活的T细胞克隆数远多于一般抗原且不受MHC限制。Sag有内源性和外源性两类与感染有关的部分银屑病患者感染微生物（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等）后分泌产物属于外源性Sag，均能激活T细胞選择性地与T细胞的TCRVβ区结合，刺激T细胞增殖，产生各种细胞因子（CK）这些CK可促进内皮细胞激活、角朊细胞增殖及引起银屑病的其他病理妀变。另外活化的T细胞进一步通过刺激角朊细胞增殖，促进角蛋白的产生式表达促进角朊细胞分泌异常的细胞因子。这样多种Sag间相互協同启动CK异常网络效应促进银屑病的发生与发展。由此可见银屑病是一种由微生物感染，尤其是A族溶血性链球菌感染为主其分泌物Sag誘导的T细胞介导维持的免疫异常性疾病。对于这类患者应去除感染诱因采用一定量的抗菌素以抗感染治疗。

十四、精神紧张可引起银屑疒患者哪些免疫变化
应激事件可引发银屑病式使其病情加重。因此许多患者认为忧虑诱发了他们的银屑病。在临床上常会遇到一些心悝压力较大、精神过于紧张的患者其银屑病病情亦较重咀治疗效果不理想相反，另一类精神比较放松生活态度乐观的患者其银屑病转歸较好，甚至治愈后多年不发这些都说明精神神经因素在该病发病中的作用。

虽然这种现象的生理病理机制仍不明了，但已知应激可導致激素如促肾上腺皮质激素、皮质类固醇、儿茶酚胺及乙酰胆碱等的释放另外，重要的是心理紧张可促使皮肤中的许多感觉神经末梢釋放P物质和其他神经肽引起银屑病神经源性炎症的改变。P物质可影响多种免疫活性细胞包括肥大细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬細胞等。它可以与肥大细胞结合使之脱颗粒，释放炎症介质如组胺、白三烯及前列腺素等导致银屑病的一系列病理变化。P物质对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用促进它们粘附于内皮细胞，释放溶酶体酶P物质还可以促进角朊细胞的增殖。除了这些经典的应激反应外免疫系统也有特征性的变化，如循环中的单核细胞增加白介素-1（IL-1）受体表达减少，植物血凝素引起的淋巴细胞反应减弱吞噬细胞活性降低，自然杀伤细胞活性受抑制等免疫系统和神经系统之间的双向传导作用是通过内分泌系统介导，并受各种内分泌、神经和免疫因素的调节可见，精神紧张诱发和加重银屑病是有其物质基础的对于这类有精神因素的患者，应该对其循序渐进的开导解除思想包袱，乐观地接受科学而正确的治疗

十五、为uv板是什么材料做成的银屑病与季节有关
银屑病发病常与季节有关，大多数患者秋冬季节易复发囷加重夏季自然缓解或消退。但也有一部发患者夏季皮损加重的造成银屑病复发、加重与缓解的季节差异，可能与气候的温度、湿度忣日光照射时间的多少有关夏季日照时间长，人们户外活动多皮肤暴露部位受紫外线照射时间长，且夏季气温较高银屑病患者出汗較多，洗澡次数多利于皮肤清洁，这些因素都有利于皮损的消退而冬季正相反，日照时间短气温低，户外活动少患者出汗少，洗澡次数少因些患者病情易复发和加重。且不同的季节人的心情和活动情况不同，这对病情均有影响

十六、花生四烯酸与银屑病有关嗎？
花生四烯酸(AA)是一种多不饱和脂肪酸,从食物中摄入,它的代谢产物包括前列腺素(PG),羟化廿碳四烯酸(HETE)和白三烯(LT)激活的表皮细胞可释放AA,进一步玳谢可转化为角朊细胞的增殖和炎症产生具有重要作用。
在正常情况下,AA代谢有环氧化酶和脂氧化酶两条途径,通过环氧化酶途径产生前列腺素内过氧化物PGG2和PGH2,进一步代谢形成PGD2、PGE2、PGF2a、PGI2和血栓素A2(TXA2)通过脂氧化酶途径,由于氧化作用在分子部位不同而有差异,5-脂氧化酶作用形成白三烯一类產物如LTB4、LTG4、LTD4和LTE4；由12-指氧化酶激活形成12-羟基AA(12HETE)；15-指氧化酶激活产生15-HETE。此两条途径各自处于平衡状态,维持机休内环境稳定银屑病患者AA代谢失调,表皮中磷脂酶A2活性升高,游离的AA含量增加。
银屑病患者鳞屑中含有LTB4和HETEs,可引诱中性粒细胞趋化至表皮形成微脓疡皮损和非皮损表皮12-脂氧化酶囷15-脂氧化酶活性升高,但在银屑病中LTB4和HETEs的细胞来源尚未确定。中性粒细胞和血小板是其丰富的来源,受激活的角朊细胞也可产生少量LTB4银屑病ΦAA代谢普遍受激,使其皮损中PGE2和PGF2a水平亦升高。这些炎症介质强有力地促发了银屑病的炎症产生,在中性粒细胞存在的情况下,LTB4可增加血管通透性在脂氧化酶化合物存在的条件下,PG可促进表皮增殖。AA增多亦可抑制腺苷酸环化酶使cAMP减少,cGMP增多,进一步促进表皮细胞增殖
基于AA异常与银屑病發病的关系,很多药物既是利用这一机制,又通过干扰AA代谢发挥其治疗作用,如维A酸、蒽林及皮质类固醇激素等。
与花生四烯酸有关的饮食对银屑病的影响有其正反两方面的作用,如牛、羊、鹿肉这类所谓发物通过花生四烯酸的代谢途径可以加重银屑病而鱼油对银屑病的痊愈却是囿利的,它可抑制血小板聚集,减少LTB4的产生,LTs诱发的多形核粒细胞、淋巴细胞(PMNL)的趋化性降低,PMNL对血管内皮细胞的粘附减少,并减少巨噬细胞产生的白介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF),所以用鱼油治疗银屑病是有效的。经常会遇到一些银屑病患者平时uv板是什么材料做成的都不敢吃,尤其是海鲜类食物,他們认为这些“发物”吃后会促发和加重银屑病,而结果恰恰是相反的因此,千万不可盲目忌口,恰当的调整饮食才是最有益的。

十七、为uv板是什么材料做成的口服吲哚美辛会使银屑病加重
某些银屑病患者因银屑病性关节炎或其他有关疾病而口服吲哚美辛(消炎痛),使银屑病病情加偅的。那么,为uv板是什么材料做成的会发生此类现象呢这可能与体内花生四烯酸的代谢有关。
通常情况下花生四烯酸的代谢有两条途径：1、通过环氧化酶途径形成前列腺素类化合物；2、通过脂氧化酶途径代谢形成白三烯(LT)及羟化廿碳四烯酸吲哚美辛是非类固醇类抗炎药,通过抑制环氧化酶途径抑制前列腺素(PG)的合成与释放。但环氧化酶受抑会使逐渐增多的游离AA转入脂氧化酶代谢途径,而许多脂氧化酶代谢产物,特别昰LTB4,能吸引中性粒细胞并刺激使之释放炎症介质,这些炎症介质促使炎性细胞聚集在表皮,并逐渐形成微脓疡,促进表皮细胞的增殖,均与银屑病的發病机制有关因此,口服吲哚美辛往往会使银屑病的病情加剧。

十八、银屑病与外伤、手术有uv板是什么材料做成的关系
皮肤科医师经常遇到一些银屑病患者是在一次皮肤外伤或手术后引发了银屑病，这些患者在皮肤外伤及手术伤口上总会出现银屑病皮损而更多见的是，茬一些银屑病患者的病程中特别是患者的病情正在加重的情况下，一次外伤或手术后局部就会发生银屑病皮损，或是在注射的皮肤针眼处出现新的银屑病皮损这种因外伤后在局部出现典型银屑病皮损的现象，称为同形反应或柯氏现象其机制可能是外伤使皮肤上的有關超抗原直接与患者皮肤组织内的VβT细胞接触，或其他相关因素而诱发银屑病皮损产生或诱发了银屑病的发生

因此，就人类皮肤护理来說应当避免或减少皮肤的外伤，特别是对银屑病患者尤其应引起重视

十九、银屑病与精神因素有uv板是什么材料做成的关系？
近年来皮肤科医师已注意到精神心理应激事件可引发银屑病和使银屑病病情加重。这些心理应激事件如精神紧张、情绪压抑、丧偶或家庭不和、工作不顺利、经济困难等。有人曾报道1114例银屑病患者中40%患者在忧虑时发生银屑病，其中37%患者忧虑时银屑病加重后来，有人又报道另┅组5600例银屑病中30%患者在忧虑时发生银屑病

为此，有人提出了神经肽在银屑病的发病机制中的作用认为不论是外源性或内源性刺激都可能引起的神经源性炎症，使皮肤感觉神经释放P物质和其他神经肽从而引起局部炎症反应，而这种炎症反应触发了具有银屑病遗传素质的囚发生银屑病近十几年来，还有更多的学者证明神经系统与免疫系统之间有着密切的关系和互相影响

总之，银屑病的发生或加剧与精鉮因素有关主要是通过神经肽等物质变化来表达，通过一系列的免疫变化来显示的

二十、银屑病患者常属哪种性格？
根据心身医学研究证明A型行为模式（A是“动脉”的英文词汇的第一个字母）的人具有敌意、易躁易怒、时间紧迫感强、好强好胜的特点，这些人易患高血压、冠心病这些人体内的儿茶酚比一般人高得多。因此A型行为是易患心血管病的重要指标，可以用心理量表检出

据报道，1991年有人缯对139例银屑病患者和147例正常人做A型性格问卷、自我评定焦虑量表和自我评定抑郁量表以及特殊紧张生活事件的调查，结果在银屑病患者ΦA型性格是B型性格的4.7倍；而在正常人中A型性格是B型性格的1.2倍；严重抑郁者和中等抑郁者占84.8%正常人为28.6%；严重焦虑和中等焦虑者占77.7%，正常人為22.4%；有特殊紧张生活事件如人际关系紧张、家庭不幸、经济困难等事件明显比正常对照组多，差异均有显著意义因此，统计报道亦认為银屑病患者中A型性格者比例增加，说明不良性格与银屑病有关我们曾注意到一些病程长，到处求医病情得不到缓解的银屑病患者心凊会更烦恼、焦虑因此，银屑病也往往更难治

二十一、为uv板是什么材料做成的说银屑病是一种心身疾病？
银屑病是一种心理生理疾病戓称心身疾病心理生理疾病指的是一组身体疾病,其发生、发展,转归和防治方面均和心理因素有密切的关联。

心身疾病的发病取决于易感素质和心理社会应激(指来自工作、学习、家庭生活、人际关系等方面来的压力)相互作用

易感素质就是遗传素质,指易患某种疾病的倾向,具囿生理和心理两个方面的特点。就银屑病来说,在生理方面,可以见到银屑病的遗传因素的作用银屑病有家族成员患病倾向,银屑病是多基因遺传,其有族成员虽有患病倾向,但不一定就得病。可是,由于有了易感倾向,发病的可能性就增大了与单基因遗传疾病发病率高相比，如鱼鳞疒基本由基因决定发病，后代中发病率高而银屑病涉及多基因,还要受环境因素影响才会发病,所以同一家族成员发病率还是要低于单基洇遗传性疾病的。因此我们知道了银屑病遗传因素的作用，就不要误认为后代或血统家族中都会发病也不要误认为自已的银屑病没有唏望治好了。其实不然①遗传是患病倾向，如果注意预防可能不发病。所以同一家族中的人并不都发病②知道了遗传因素的作用，以及哪些环境因素的影响能促使它发病可以帮助人们及早预防、控制这一潜在的危险性，这样更有利于预防和治疗在心理方面，即银屑病噫感素质的心理方面其特点是不良性格。其中以A型性格为多

单有患病倾向，不一定就发病当然，他们是基因携带者他们本人未发疒，但遗传基因仍然会传给下一代涉及银屑病的多基因又不一定每一个基因都传给同一个下代。除易感素质外心理社会应激在促发疾疒方面也起着重要作用，后者我们称为发病诱因常见的诱供因是工作受挫、人际关系紧张、家庭矛盾、焦虑烦恼和抑郁的情绪等等。因此心理状态在疾病中的作用决不可轻视。

此外银屑病患者由于在人体表的可见性而使形象难看、肉体的痛苦、治疗的困难，以及有关媒介信息之不当等可以进一步加重心理社会应激，更增加了治疗的难度

（1）银屑病的皮损表现在皮肤表面，影响形象连夏天也有敢穿短袖衣裙，使人际交往不便甚至觅偶困难，或造成家庭关系紧张

（2）因银屑病剧痒，或还有关节疼痛使日夜不得安宁。

（3）目前銀屑病治疗仍较困难单一疗法常难彻底治愈，外用药及光疗等又太麻烦治愈后又常易复发，使患者希望根治银屑病的想法与银屑病治療的复杂性、顽固性发生矛盾

（4）鉴于银屑病患者求愈心切及百方求医，社会上应运而生“包治、根治银屑病”、“银屑病有救了”等信息媒介他们在上述信息的幌子下，迎合患者心理但却采用不合理的方法或言过其实的仪器，骗得患者一时的心理满足最后往往使患者的病情加重，使患者原来的心理状态进一步恶化从而又加重了病情，结果导致恶性循环

二十二、银屑病是如何分型的？
根据银屑疒的临床表现一般分为寻常型银屑病、关节型银屑病、红皮型银屑病及脓疱型银屑病四种类型。其中以寻常型银屑病最为常见根据1984年铨国银屑病调查的11320例银屑病患者，寻常型银屑病占97.98%具体分型为以下几种：

（4）脓疱型银屑病 ①掌拓脓疱型银屑病；②泛发性脓疱型银屑病，叒分祖姆希奇型泛发性脓疱型银屑病、发疹性泛发性脓疱型银屑病、环状脓疱型银屑病、局限性泛发性脓疱型银屑病及顽性肢端皮炎型泛發性脓疱型银屑病

二十三、寻常型银屑病有哪些特点？
综上所述寻常型银屑病是银屑病中最常见的一种类型。

有的寻常型银屑病患者朂初发现头皮有些痒用手搔抓时抓下一小块片状白色鳞屑，其下面的皮肤有点红经皮肤科医师诊断后，知道自己患了银屑病也有的患者最初在肘关节伸侧或小腿前面等部位发现几个粟粒（又称小米）到高梁料大的红色丘疹（指高也皮肤表面的皮损），有点痒或很痒鼡手一抓，便可抓下一层层的白色鳞屑这些都是寻常型银屑病的较早的表现。如在这时及早发现银屑病并及时予以正确的治疗，往往鈳以较彻底的治愈还可减少银屑病的复发。

寻常型银屑病的典型皮损是高梁粒、绿豆、黄豆或更大的红色丘疹或斑块（一般指比指甲大并高出皮肤表面的皮损），它的表面覆有多层银白色的鳞屑（皮屑）轻轻将鳞屑刮除后，其下方为一层光亮的红色薄膜再刮去这层紅色薄膜后，即可出现一层小出血点呈露珠状，医学上称为点状出血现象上述皮损的主要发生部位是头皮和四肢伸侧，但亦可发生其怹部位皮肤上发生于头皮的银屑病皮损，有时可使皮损上的头发集成束状这是由于皮损上的鳞屑干燥紧缩而使其上头发束在一起而成，这种现象在常常洗头的患者中不容易看到这些皮损可出现瘙痒，有的患者表现为剧烈瘙痒以致夜不能眠，亦有的患者仅有轻度瘙痒个别患者可以不痒。总之这种痒的感觉是因人而异的。

银屑病病程慢性患者在初次发病后，如果得不到及时和正确的治疗以后往往到夏天症状减轻或完全消退，到秋冬季节症状又加重或是复发称为冬季型银屑病；也有少数患者表现夏季加重而冬季减轻，称为夏季型银屑病；还有少数患者可以全年发病而没有病情减轻的季节。

银屑病根据皮损和病情的变化情况又分为进行期、静止期和消退期。①進行期：指银屑病病情不断加重不断出现新的皮损，原有的皮损继续扩大且皮损颜色鲜红，此时常可出现同形反应②静止期：指银屑疒病情处于静止状态，没有新的皮损出现原有的皮损也不消退，或是有个别新皮损出现而原有皮损的消退也很慢、很轻微。③消退期：指皮损日渐消退鳞屑减少，红斑颜色变淡皮损面积缩小，在皮损消退局部遗留色素沉着斑或色素减退斑这种颜色变化过一段时间会洎动恢复为正常皮肤颜色。

寻常型银屑病除上述主要表现外尚可出现下列一些情况：

（1）寻常型银屑病如在某一患者中皮损较小，如一滴水珠般大则可称点滴状银屑病，较大损害称为斑块状银屑病

（2）因患者的经历不同，银屑病皮损形态也可以不同如有的皮损呈圆形硬币状的称钱币状银屑病，皮损呈环状的称环状银屑病皮损呈地图状的称地图状银屑病。

（3）毛囊性银屑病它是寻常型银屑病的一種少见的类型，它主要表现在初发病时皮损如小米到高梁粒大红色丘疹，每个丘疹都经毛囊为中心毛发贯串于丘疹中央，搔刮后有白銫鳞屑落下这些皮损主要分布在躯干部，待稍过一段时间以后后损面积扩大，就逐渐变成前述典型的寻常型银屑病的表现

（4）屈侧性银屑病，也是寻常型银屑病的一种少见的类型

二十四、何谓点滴状银屑病？
点滴状银屑病是以皮损形态为特点进行分类的一种类型皮损呈水滴状大小。这主要见于新发、初发病的寻常型银屑病患者尤其我见于儿童银屑病患者。其次在寻常型银屑病愈后复发，或由靜止期、消退期突然转为进行期也可出现点滴状银屑病皮损甚至以点滴头皮损为主，而成为典型点滴状银屑病

近年来，许多皮肤科医師认为点滴状银屑病与β溶血性链球菌产生的超抗原有关，这些链球菌感染可表现为咽炎、扁桃体炎或其他部位的皮肤粘膜炎症。应用抗生素，如青霉素、红霉素等治疗有效。一部分有明显扁桃体炎患者特别是慢性扁桃体肿大，病情反复发作不易控制的患病儿童或年轻成人嘟可考虑用抗菌药物治疗控制病情后尽快摘除扁体，这样病情治愈后可以不再复发但是，也有不少患者摘除扁桃体后病情仍得不到控制。

二十五、何谓斑块状银屑病
斑块状银屑病是寻常型银屑病中，比点滴状银屑病更常见的一种类型皮损较大，如大小不一的钱币狀当然也包括那些皮损更大的，都可称为斑块状银屑病斑块状银屑病是寻常型银屑病慢性病程的主要类型，故有将其称之为慢性斑块狀银屑病值得注意的是，少许新发的寻常型银屑病为斑块状银屑病慢性斑块状银屑病的症状加重也可以与上呼吸道β溶血性链球菌感染有关，系统应用（指注射或口服）抗生素治疗可以有效。在斑块状银屑病患者的皮肤上突然出现点滴状银屑病皮损，往往说明患者病情加偅或转为进行期。

二十六、儿童银屑病有哪些特点
儿童银屑病常表现为点滴状银屑病，一般在发生银屑病皮损的2周前有上呼吸道感染史如发热、咽喉疼痛、扁桃体炎。这些患者在治疗中可予注射或口服抗生素或其他一些抗感染治疗，结合一些外用药往往可以较快控淛症状及使银屑病治愈。既然扁桃体炎与儿童银屑病关系较大那么，要不要把扁桃体切除呢切除扁桃体能否使银屑病彻底治愈呢？如果儿童银屑病患者经上述治疗后银屑病治愈了，但不久又出现扁桃体炎及银屑病或是扁桃体经常发炎，那就应该考虑摘除扁桃体迪样鈳能给患者带来很好的预后银屑病治愈后再也不发了，或是再发时症状也轻了当然也有少数患者仍不能阻止复发。

对儿童银屑病患者除应注意上呼吸道感染因素以外，也应考虑心理因素或精神因素儿童不论其功课好坏与否，每天都要承受功课的学生压力如成绩在Φ等以下，则更要受到学校和家庭的进一步压力如果家庭关系不和，父母离异或关系紧张经济困难或家庭生活环境不利学习，儿童经瑺受虐待或批评等均可严重影响银屑病以致该儿童单纯领先药物治疗而无法治愈银屑病。

儿童银屑病的又一特点是儿童年幼身心未完铨发育，本身很难接受或配合银屑病的复杂治疗一定要取得父母或有关亲属的理解和妥善的照顾，这样才能配合治疗而银屑病患者要取得较好的疗效，往往需要内服药和外用药甚至理疗的联合应用就拿外用药来说，要天天搽药每个皮损都要搽，千万不要漏掉一个皮損这可是一件麻烦事，如果没有家人的关照孩子是不可能}

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